Følgende er en dansk oversættelse af patogenparaden fra bogen Mims’ Medical Microbiology and Immunology, 7. udgave, som giver en kort og hurtig beskrivelse af mikroorganismer som virus, bakterier, svampe, protozoer, orme og prioner.

Ved rettelser/fejl send email til: [email protected]

Mikroorganismer

Indhold

Virus

Adenovirus

Karakteristika:Familie: AdenoviridaeType: dsDNAKappebærende: nejForm: ikosaedriskStørrelse (nm): 70-90Nukleokapsid: ikosaedrisk
Mindst 88 forskellige typer af humane adenovirus (HAdV) deler et fælles gruppespecifikt antigen. De er grupperet i syv HAdV-arter A-G. Stavlignende strukturer kaldet fibre er toppet af knopper, der stikker ud fra partiklernes hjørner, og disse binder virus til forskellige receptorer på celleoverfladen.
Replikation:Efter vedhæftning, endocytose og uncoating transkriberes viralt DNA i kernen af cellulær DNA-afhængig RNA-polymerase. RNA-transkripter, der svarer til flere gener (mindre end hele genomet), gennemgår spaltning og splejsning for at danne monocistronisk mRNA. Tidligt mRNA koder for enzymer, der er nødvendige for replikation; sent mRNA (efter viral DNA-syntese) koder for strukturelle proteiner. Partiklerne samles i kernen og frigives fra den beskadigede celle.
Sygdom:Forårsager faryngokonjunctival feber; epidemier af akut luftvejssygdom, herunder pneumoni; tarmsygdom, herunder gastroenteritis, mesenterisk adenitis, intussusceptioner; keratokonjunctivitis; hepatitis og spredt sygdom hos immunsupprimerede individer; hæmoragisk cystitis; sygdom i centralnervesystemet (CNS).
Smitter via:Via luftvejsdråber, fæces og nogle gange fra øje til øje via kontaminerede hænder, håndklæder eller øjendråber.
Patogenese:Adenovira inficerer epitelet i luftvejene og øjnene og sandsynligvis også tarmen. Spredes til lymfoide væv og kan overleve i lange perioder i mandler og adenoider hos børn. Viralt protein forstyrrer immunforsvaret ved at blokere virkningen af interferon og Tc-celler.
Identifikation:DNA-påvisning i en række prøver i forskellige kliniske miljøer ved hjælp af polymerasekædereaktion (PCR). Kvalitativ og kvantitativ påvisning.
Klassiske metoder (herunder virusisolering i cellekultur, antigenpåvisning ved immunofluorescens og elektronmikroskopi og antistofpåvisning i serum ved komplementfikseringstest) er ikke rutinemæssige og er primært referencelaboratorietest.
Behandling og forebyggelse:Ribavirin og cidofovir er blevet brugt til at behandle alvorlige adenovirusinfektioner, især hos dem, der er immunkompromitterede. Levende oral vaccine (type 4 og 7 i enterokapsler) er blevet brugt til militærrekrutter for at forhindre udbrud af luftvejsinfektioner og bruges i USA til denne gruppe.

Arenavirus

Karakteristika:Familie: ArenaviridaeType: ssRNA negativ-senseKappebærende: jaForm: sfæriskStørrelse (nm): 50-300Nukleokapsid: spiralformet
Arterne omfatter Old World arenavira: Lassa-virus og lymfocytær choriomeningitis (LCM)-virus; og New World arenavira: Junin-virus, Machupo-virus, Sabia-virus og Tacaribe-virus.
Værtsribosomer er synlige som granulat inde i kappen (latin: arena, sand).
Replikation:Virioner, der indeholder to cirkulære RNA-segmenter, et negativt og et ambisense. Viral RNA-afhængig RNA-polymerase producerer positivt RNA, som translateres til et nukleoprotein og to glykoproteiner. Modning sker ved knopskydning uden cytopatisk effekt på cellen.
Sygdom:Febrilsk sygdom, undertiden kompliceret af aseptisk meningitis (LCM) eller af alvorlig hæmoragisk sygdom (Lassafeber og argentinsk og boliviansk hæmoragisk feber).
Smitter via:Forårsager usynlige vedvarende infektioner i den naturlige gnavervært og kan resultere i zoonotisk spredning til mennesker via kontakt med gnaverekskrementer. LCM-virus forekommer over hele verden og kommer fra mus og hamstere; Lassafeber-virus i Vestafrika kommer fra buskrotten Mastomys natalensis; Junin- og Machupo-virus kommer fra buskmus (Calomys spp.) i Sydamerika og forårsager argentinsk og boliviansk hæmoragisk feber.
Patogenese:Den naturlige gnavervært inficeres i livmoderen eller som nyfødt, og ikke-cytopatisk virus forbliver i alle væv hele livet. I den menneskelige vært spredes virus systemisk og forårsager meningitis eller hæmoragisk sygdom ved lokal eller generel replikation plus immunopatologi.
Identifikation:Specialiserede referencelaboratorietest: påvisning af specifikt antistof, påvisning af viralt RNA ved PCR og virusisolering.
Behandling og forebyggelse:Ribavirin kan bruges som behandling og profylakse mod lassafeber. Der findes ingen vacciner til rutinemæssig brug.

Bunyavirus

Karakteristika:Familie: BunyaviridaeType: ssRNA negativ-senseKappebærende: jaForm: sfæriskStørrelse (nm): 80-120Nukleokapsid: spiralformet
Slægterne omfatter HantavirusNairovirusOrthobunyavirus og Phlebovirus.
Indeholder >100 forskellige vira. Virusgenomet har tre unikke negative eller ambisense ssRNA kaldet L (large), M (medium) og S (small).
Bunyamwera er en lokalitet i Afrika, hvor prototypen Bunyamwera-virus blev isoleret. Inkluderet i Orthobunyavirus-slægten er La Crosse-virus (californisk encefalitis-virus). Andre infektioner hos mennesker omfatter Hantavirus (Sydøstasien, USA): Hantaan-virus, Seoul-virus, Puumala-virus og Sin Nombre-virus; Phlebovirus: Rift Valley-feber (RVF)-virus (Afrika), Toscana-virus (sandfluefeber Napoli-virus); og Nairo-virus: Krim-Congo hæmoragisk feber-virus, Dugbe-virus.
Replikation:Efter binding til cellereceptorer og endocytose kommer nukleokapsidet ind i cytoplasmaet ved fusion med endosomale membraner; de tre segmenter af RNA transkriberes til mRNA og translateres. Virus-RNA transkriberes og replikeres derefter. Glykoproteiner syntetiseres og glykosyleres i endoplasmatisk retikulum og kommer ind i Golgi-komplekset, hvor knopskydning finder sted, med frigivelse ved exocytose eller lysis af cellen.
Sygdom:Forårsager febersygdomme, generelt milde. RVF kan forårsage hæmoragiske fænomener, nogle gange med dødelig udgang; La Crosse-virus kan forårsage encefalitis, og hantavirus kan forårsage nyre- og/eller et alvorligt lungesyndrom.
Smitter via:Med undtagelse af hantavirus, som smitter fra urin fra inficerede gnavere, overføres bunyavirus af myg, flåter eller sandfluer, og der er et reservoir af fugle eller pattedyr.
Patogenese:Efter en viræmi spreder virus sig til CNS, lever og nyrer og formerer sig i vaskulært endotel (hantavirus).
Identifikation:Specialiserede referencelaboratorietests: antistofpåvisning, påvisning af viralt RNA og virusisolering.
Behandling og forebyggelse:Ribavirin kan være effektivt ved hantavirus-hæmoragisk feber med nyresyndrom, hvis det gives tidligt. Forebyggelse sker ved at undgå kontakt med leddyrsvektorer (RVF-virus og La Crosse-virus) eller med inficerede gnavere (hantavirus). Der er udviklet vacciner mod RVF.

Calicivirus

Karakteristika:Familie: CaliciviridaeType: ssRNA positiv-senseKappebærende: nejForm: sfæriskStørrelse (nm): 27-40Nukleokapsid: ikosaedrisk
Norovirus er slægtsnavnet for den gruppe af vira, der tidligere blev kaldt Norwalk-lignende vira eller små runde strukturerede vira.
Replikation:RNA-afhængig RNA-polymerase. Subgenomiske mRNA’er transkriberes fra den negative streng i fuld længde, og produkterne gennemgår posttranslationelle modifikationer.
Sygdom:Norovirus forårsager akut gastroenteritis (ligesom sapovirus), sporadiske infektioner og udbrud, især på hospitaler, plejehjem og krydstogtskibe.
Smitter via:Fækal-oral vej. Inkubationstiden er op til 48 timer.
Patogenese:Replikation i tyndtarmens slimhindeepitel fører sandsynligvis til affladede korte villi. Skader på slimhindeceller, atrofiske villi, tab af fordøjelsesenzymer; nedsat absorption fører til diarré.
Identifikation:Fækalt materiale: Påvisning af viralt RNA; elektronmikroskopi; antigenpåvisning ved enzymbundet immunosorbentassay (ELISA) er tilgængelig, men en mindre følsom påvisningsmetode.
Behandling og forebyggelse:Støttende. God hygiejne og hygiejnisk bortskaffelse af affald.

Coronavira

Karakteristika:Familie: CoronaviridaeType: ssRNA positiv-senseKappebærende: jaForm: sfæriskStørrelse (nm): 120-160Nukleokapsid: spiralformet
Virioner har en karakteristisk kant af overfladefremspring (latin: corona, krone).
Coronavira inficerer pattedyr og fugle.
Replikation:Virioner binder sig til receptorer på celleoverfladen ved hjælp af deres pigge; viruskappen smelter sammen med værtens plasmamembran. Viral RNA-afhængig RNA-polymerase bruger genomisk positiv streng til at producere negativstrenget RNA, som fungerer som skabelon for nye positive strenge. Nukleokapsider knopskyder ind i endoplasmatisk retikulum, hvorfra de frigives ved exocytose.
Sygdom:Humane coronavirus (HCoV) omfatter severe acute respiratory syndrome coronavirus (SARS-CoV-0), Middle East respiratory syndrome (MERS) CoV og SARS-CoV-2. Alvorlige infektioner i de nedre luftveje. SARS opstod oprindeligt hos flagermus og spredte sig til palmecivetter, ildergrævlinger og mårhunde i Kina, som blev spist/håndteret på de våde markeder og overført til mennesker. MERS har et kamelreservoir.
HCoV-229E, -OC43, -NL63 og -HKU1 og forårsager generelt mild sygdom i de øvre luftveje.
Coronavirus hos dyr omfatter infektiøs bronkitisvirus, en alvorlig luftvejssygdom hos unge kyllinger, felin infektiøs peritonitis coronavirus og transmissibel gastroenteritisvirus, der forårsager diarré hos smågrise.
Smitter via:Luftbåren, bortset fra MERS CoV, der for det meste overføres efter kontakt med inficerede kamelers luftvejssekreter.
Patogenese:Replikation i celler, der beklæder de øvre luftveje med hensyn til det, der blev kaldt sæsonbetingede coronavirusinfektioner; men med de andre HCoV kan en kaskade af immunaktiveringshændelser føre til pneumoni.
Identifikation:Viralt RNA, antigendetektion, spike/receptorbindingsdomæne og nukleoprotein-antistofassays for SARS-CoV-2.
Viralt RNA for HCoV-229E, -OC43, -NL63 og -HKU1.
Specialiserede referencelaboratorietest for SARS CoV og MERS CoV: påvisning af viralt RNA ved PCR, antistoftest (elektronmikroskopisk undersøgelse af forskellige prøvetyper, virusisolering efter behov).
Behandling og forebyggelse:Antivirale lægemidler, monoklonale antistoffer, immunmodulatorer og vacciner til SARS-CoV-2. Ingen antivirale midler eller vacciner til rådighed for SARS-CoV og MERS CoV i 2023.

Filovirus

Karakteristika:Familie: FiloviridaeType: ssRNA negativ-senseKappebærende: jaForm: rørformet, men kan være forgrenet, cirkulær eller filamentøsStørrelse (nm): 80-14 000Nukleokapsid: spiralformet
Slægterne omfatter ebolavirus og marburgvirus, ebola- og marburgvirus.
Replikation:Går ind i cellecytoplasmaet efter at have bundet sig til celleoverfladereceptoren og transkriberes, hvilket resulterer i subgenomiske mRNA’er og fuldlængde positive strengkopier, der laves med virioner, der frigives ved knopskydning.
Sygdom:Viral hæmoragisk feber, konjunktivitis, neurologiske symptomer.
Smitter via:Fra person til person. Reservoir for frugtflagermus. Inkubationstid 2-21 dage.
Patogenese:Virus spredes til flere steder i kroppen. Generaliseret blødning i de fleste organer.
Identifikation:Specialiserede referencelaboratorietest: påvisning af antistoffer og antigener, påvisning af viralt RNA, virusisolering og elektronmikroskopi.
Behandling og forebyggelse:Støttende, især rehydrering og elektrolytterstatning. Isolering af patienter. Inmazeb (REGN-EB3), en kombination af tre humaniserede monoklonale antistoffer atoltivimab/maftivimab/odesivimab og Ebanga (mAb114 eller ansuvimab), der er rettet mod ebolavirusglykoproteinet, blev godkendt til behandling af Zaire EBOV-infektion hos voksne og børn. I august 2022 offentliggjorde Verdenssundhedsorganisationen (WHO) de første retningslinjer for EBOV-behandling baseret på REGN-EB3 og mAb114, remdesivir eller standardbehandling af personer med EBOV. ERVEBO (ZEBOV)-vaccinen, der beskytter mennesker mod Zaire EBOV-arten, blev godkendt i 2020.

Flavivirus

Karakteristika:Familie: FlaviviridaeType: ssRNA positiv-senseKappebærende: jaForm: sfæriskStørrelse (nm): 40-60Nukleokapsid: ikosaedrisk
Flavivirus-, Pestivirus-, Hepacivirus- og Pegivirus-slægterne er blevet placeret i Flaviviridae-familien. Af disse er det kun medlemmerne af Flavivirus-slægten, der overføres af leddyrsvektorer (leddyrsbårne vira, også kaldet arbovirus). Disse omfatter dengue, japansk encefalitis, gul feber, flåtbåren encefalitis samt West Nile- og Zika-virus. Hepatitis C-virus er blevet placeret i Hepacivirus-slægten. Pestivirus forårsager veterinære sygdomme over hele verden og er vedvarende virusinfektioner, der er påvist hos mennesker; patogeniciteten er endnu ikke fastslået.
Replikation:Det positivstrengede RNA oversættes til strukturelle og ikke-strukturelle proteiner, hvor sidstnævnte omfatter den RNA-afhængige RNA-polymerase, som replikerer det virale genom ved at styre dannelsen af en negativstrenget skabelon og dermed give anledning til positivstrenget afkom. RNA i fuld længde dannes med hurtig spaltning af det resulterende polyprotein. Efter samlingen kommer virussen ud af cellen og springer ud af det endoplasmatiske retikulum.
Sygdom:Arbovirusserne forårsager febersygdomme, som kan være alvorlige, når der er involvering af leveren (gul feber) eller CNS (West Nile-virus, japanske og flåtbårne encefalitider, Zika-virus), eller når der er immunopatologiske komplikationer (dengue hæmoragisk feber). Hepatitis C-virus (HCV) forårsager akut og kronisk hepatitis (førstnævnte er for det meste asymptomatisk), cirrose og hepatocellulært karcinom.
Smitter via:Inficerede flåt- eller myggestik for arbovirus. Smitteveje for hepatitis C omfatter kontaminerede blodprodukter, blodkontaminerede nåle eller udstyr (f.eks. injektionsbrug, tatoveringer, kropspiercinger). Vertikal og seksuel overførsel er sjælden.
Patogenese:Første infektion via huden (arbovirus) forårsager ingen påviselig lokal læsion. Virus spredes til lokale lymfeknuder og blod, lever (gul feber) eller CNS (mononukleære celler ofte inficeret i dengue). Immunopatologi vigtig i dengue hæmoragisk feber. Indtaget virus inficerer tarmepitelet hos myg og flåter og spreder sig til og formerer sig i spytkirtler. HCV-associeret leversygdom skyldes balancen mellem direkte cytopatisk infektion af hepatocytter og værtens immunologiske/inflammatoriske reaktioner. Moderens infektion med zikavirus kan resultere i mikrocefali hos fosteret. Derudover kan zikavirusinfektioner generelt forårsage andre neurologiske problemer, herunder Guillain-Barrés syndrom.
Identifikation:Påvisning af hepatitis C-antistof og HCV RNA. HCV RNA-belastning og genotype til overvågning af sygdomsprogression og behandlingsrespons.
Serologiske metoder, påvisning af viralt RNA ved PCR og i mindre grad virusisolering bruges til at diagnosticere arbovirusinfektioner.
Behandling og forebyggelse:Der findes ingen antiviral behandling af arbovirusinfektioner. En levende svækket virusvaccine forebygger gul feber, flåtbårne og japanske encefalitis-virus. Vektorkontrolforanstaltninger begrænser virusoverførsel. HCV-behandlingsmulighederne har udviklet sig på kort tid og omfatter en lang række direkte virkende antivirale midler, der virker ved at hæmme virale ikke-strukturelle proteiner/proteaser og kan udrydde infektionen. I 2023 omfattede pan-genotypisk HCV-behandling sofosbuvir-velpatasvir og glecaprevir-pibrentasvir som kombinationer uden at udføre hverken HCV-genotype- eller subtypebestemmelse.

Hepatitis-virus

Hepatitis A-virus (se under Picornavirus)

Hepatitis B-virus

Karakteristika:Familie: HepadnaviridaType: delvist dsDNAKappebærende: jaForm: sfæriskStørrelse (nm): 42Nukleokapsid: ikosaedrisk (cirkulær)
Infektiøse Dane-partikler består af en kappe og hepatitis B-overfladeantigenet (HBsAg), der omgiver kernen eller nukleokapsiden. Der findes en række genotyper, A-G. Virusset er usædvanligt, da det er det eneste humane virus, bortset fra retrovirus, der koder for en revers transkriptase.
Replikation:Efter binding til hepatocytter endocytoseres partiklerne og bliver ikke overtrukket. I kernen omdanner viral DNA-polymerase viralt DNA til et komplet cirkulært dsDNA. Den negative DNA-streng transkriberes af cellulær RNA-polymerase for at danne en enkelt positiv RNA-streng, som bevæger sig til cytoplasmaet, oversættes til protein og derefter indkapsles i kerner sammen med viral DNA-polymerase. Den positive RNA-streng bruges derefter til at syntetisere negativ DNA-streng (revers transkriptaseaktivitet). Et lille fragment fra 5′-enden af den positive RNA-streng sætter gang i syntesen af alle undtagen omkring en tredjedel af den positive DNA-streng. Derfor indeholder komplette partikler dsDNA med en ssDNA-region. Frigørelse fra cellen sker ved knopskydning. Viralt DNA integreres i værts-DNA.
Sygdom:Akut og kronisk hepatitis, herunder fulminant leversvigt, cirrose og hepatocellulært karcinom. Vedvarende infektion, kendt som den kroniske tilstand, er almindelig efter infektion i spædbarnsalderen eller den tidlige barndom og ikke-ikterisk infektion hos voksne. Der er 250 millioner bærere på verdensplan.
Smitter via:Spredes via hepatitis B-virus (HBV)-inficeret blod (f.eks. via kontaminerede kanyler og blodprodukter, ved samleje, fra mor til barn). Median inkubationstid er 10-12 uger, interval 6 uger-6 måneder.
Patogenese:Virus spredes via blod til leveren og replikeres i hepatocytter. Immunpatologisk sygdom skyldes, at cytotoksiske T-celler lyserer HBsAg-bærende hepatocytter. Dannelse af immunkomplekser kan forårsage udslæt og gigt. Virus integreres i hepatocytgenomet og kan derfor reaktiveres, hvis individet er immunkompromitteret.
Identifikation:Neutraliserbar HBsAg i blodet indikerer enten akut eller vedvarende infektion. HBc IgM påvises ved akut og nylig infektion, men kan også ses hos personer med høj virusreplikation. Tilstedeværelse af HBe-antigen betyder, at blodet er meget smitsomt. Påvisning af HBc-antistof og HBs-antistof i fravær af HBsAg indikerer tidligere infektion og immunitet. Kvantificering af HBV-DNA i serum hjælper med at overvåge bærertilstanden og responsen på antiviral behandling. Virussen kan ikke dyrkes i cellekultur.
Behandling og forebyggelse:Der er forskelle i behandlingen af personer med kronisk hepatitis B med hensyn til kriterierne for leverenzymer mellem amerikanske og europæiske retningslinjer. Antiviral behandling, der er godkendt i Europa, omfatter de antivirale lægemidler lamivudin, adefovir, telbivudin, entecavir og to typer tenofovir. Entecavir og tenofovir har en høj barriere for antiviral resistens og bruges til at forhindre HBV-reaktivering hos immunkompromitterede personer med tidligere HBV-infektion.
Pegyleret interferon er en mulighed ved mild-moderat kronisk HBV og gives i 48 uger. Andre direkte og indirekte virkende antivirale lægemidler, der retter sig mod flere stadier af den virale livscyklus og griber ind i værtens immunfunktion, er ved at blive undersøgt.
Den genmodificerede HBsAg-baserede vaccine er meget effektiv. Posteksponeringsprofylakse indebærer også brug af hepatitis B-immunglobulin.

Hepatitis C-virus (se under Flavivirus)

Hepatitis D (delta)-virus

Karakteristika:Familie: KolmioviridaeType: delvist ssRNAKappebærende: ja (HBsAg)Form: sfæriskStørrelse (nm): 35-37Nukleokapsid: heterogen satellit
Klassificeret som en subviral satellit, da den kræver, at hepatitis B leverer kappeproteinerne for at samle den infektiøse virus. Omkring 20 millioner mennesker er smittet på verdensplan.
Replikation:RNA-styret RNA-syntese. To former af delta-antigenet, lille og stor, er nødvendige for genomreplikation og samling af ribonukleoproteinpartikler til nye virioner.
Sygdom:Akut og kronisk hepatitis som coinfektion eller superinfektion med HBV. De fleste coinfektioner med hepatitis D-virus (HDV) går over. Superinfektioner kan resultere i kronisk infektion, skrumpelever eller leversvigt.
Smitter via:Spredes via blod. Inkubationstiden er 3-7 uger.
Patogenese:Virus spredes via blodet til leveren og formerer sig i hepatocytterne.
Identifikation:HDV-specifikt immunglobulin M (IgM) og IgG.
Delta-virus RNA eller antigen.
Behandling og forebyggelse:Det antivirale lægemiddel bulevirtid er en entry-inhibitor, der er godkendt i nogle lande til behandling af kronisk HDV-infektion. Indirekte ved at behandle hepatitis B. Forebygges ved hepatitis B-immunisering.

Hepatitis E-virus

Karakteristika:Familie: HepeviridaeType: ssRNA positiv-senseKappebærende: nejForm: ikosaedriskStørrelse (nm): 27-34Nukleokapsid: ikosaedrisk
Hepevirus-slægten, findes på verdensplan, ca. 20 millioner hepatitis E-virus (HEV)-infektioner årligt. Der findes fire HEV-genotyper: 1 og 2 hos mennesker, 3 og 4 hos forskellige dyr, herunder svin.
Replikation:RNA-afhængig RNA-polymerase. To subgenomiske mRNA’er transskriberes fra den negative streng i fuld længde, og produkterne gennemgår posttranslationelle modifikationer.
Sygdom:Sporadisk akut og undertiden fulminant hepatitis, især under graviditet. Epidemisk enterisk overført hepatitis. Zoonotisk infektion.
Selvbegrænsende, men kan forårsage kronisk infektion hos immunkompromitterede værter.
Smitter via:Spredes via fækal-oral vej samt ved blodtransfusion. Gennemsnitlig inkubationstid er 6 uger; interval er 2-10 uger.
Patogenese:Virussen spreder sig til leveren og formerer sig i hepatocytterne.
Identifikation:HEV-specifik IgM og IgG og HEV-RNA.
Behandling og forebyggelse:Støttende, men ribavirin eller interferon kan anvendes til behandling af immunkompromitterede patienter. Rekombinant subunit HEV-vaccine registreret i Kina.

Herpesvirus

Karakteristika:Familie: HerpesviridaeType: dsDNAKappebærende: jaForm: ikosaedriskStørrelse (nm): 180-200Nukleokapsid: ikosaedrisk
Omfatter herpes simplex-virus (HSV) type 1 og 2, varicella-zoster-virus (VZV), cytomegalovirus (CMV), Epstein Barr-virus (EBV) og human herpesvirus (HHV) type 6, 7 og 8.
ReplikationVirus binder sig til en specifik receptor på cellen og trænger ind ved at fusionere kappen med plasmamembranen. Nukleokapsidet bevæger sig til kernen; viralt DNA uncoates ved kerneporerne og transkriberes derefter af cellulær RNA-polymerase, så de fem sæt virale gener aktiveres sekventielt. ‘Immediate-early’-genprodukter stimulerer syntesen af den anden bølge af ‘early’-genprodukter, som er involveret i genomreplikationen og omfatter DNA-polymeraserne. Efter DNA-replikationen udtrykkes de resterende ‘late’-genprodukter og er involveret i samlingen. I kernen indsættes viralt DNA i kapsider, og de resulterende nukleokapsider hæfter sig til steder på den indre kernemembran, hvor der er kappeproteiner til stede, og knopskydning finder sted mellem den indre og den ydre kernemembran.
Omhyllede viruspartikler transporteres gennem cytoplasmaet og frigives ved omvendt fagocytose. Replikationscyklus er ca. 36 timer og fortsætter generelt i lange perioder i kroppen, ofte i latent form (i neuroner, monocytter, T-celler og B-celler), og kan reaktiveres.
SygdommeTypeKliniske træk omfatter
HHV-1 (HSV-1) og HHV-2 (HSV-2)Gingivostomatitis, forkølelsessår, genital herpes, meningitis, encefalitis
HHV-3 (VZV)Varicella (skoldkopper), der kan omfatte pneumonitis og encefalitis; zoster (helvedesild)
HHV-4 (EBV)Mononukleose (kirtelfeber), hepatitis
Burkitt-lymfom, lymfoproliferativ sygdom efter transplantation, nasofaryngealt karcinom
HHV-5 (CMV)Mononukleose, hepatitis, pneumonitis, medfødt CMV
HHV-6Exanthem subitum (udslæt), mild febersygdom, encefalitis
HHV-7Exanthem subitum, mild febersygdom, encefalitis
HHV-8Kaposi sarkom, primært effusionslymfom, Castleman sygdom
Smitter via:HSV: spyt, blærevæske, seksuel kontakt, fødselskanal ved neonatal infektion.
VZV: luftvejsdråber, vesikelvæske.
EBV: spyt, organtransplantationer.
CMV: spyt, urin, sæd, livmoderhalssekret, mælk; også via organtransplantationer og over placenta.
HHV-6, -7: spyt.
HHV-8: spyt, sæd.
Patogenese:HSV: vesikulære læsioner: mund, hud, kønsorganer; axonal rejse til latenssteder i sensoriske ganglier; reaktivering (forkølelsessår).
VZV: luftvejsinfektion, systemisk spredning til hud, axonal rejse til latenssteder i sensoriske ganglier, reaktivering (zoster).
EBV: svælginfektion, systemisk spredning, latens i B-celler, epitel; subklinisk reaktivering.
CMV: svælginfektion, systemisk spredning, latens i mononukleære celler; reaktivering.
HHV-6, -7: til stede i T-celler.
HHV-8: inficerer endotelceller i Kaposi-sarkom.
Identifikation:DNA-påvisning med PCR-metoder ved hjælp af en række prøver (dvs. fuldblod i EDTA, vatpinde, vesikler og andre væsker, herunder cerebrospinalvæske [CSF]). For det meste vesikelvæske/podninger ved HSV- og VZV-infektioner. Påvisning af intranukleære indeslutninger i vævsbiopsier, multinukleære celler. Ved EBV- og CMV-infektion:
Lymfocytose og/eller atypiske lymfocytter i blodprøver.
Serologi: EBV VCA IgM (heterofilt antistof [Monospot]-test er mindre følsom og specifik, især hvis <16 år) og CMV IgM.
HHV-6, -7, -8 for det meste DNA-påvisning ved hjælp af PCR-metoder.
Behandling og forebyggelse:Aciclovir, valaciclovir, famciclovir (HSV, VZV); ganciclovir, valganciclovir, foscarnet (CMV, men også anden linje for HSV og VZV), foscarnet (HHV-6-infektion hos immunkompromitterede og/eller encefalitis). Varicella-zoster immunglobulin (VZIG) bruges til at forebygge eller dæmpe skoldkopper, når modtagelige immunkompromitterede personer udsættes for infektion, selvom aciclovir-profylakse fra dag 7 efter eksponering har vist sig at være lige så effektiv og har erstattet VZIG i Storbritannien i denne specifikke situation. Levende svækket varicellavaccine, der er godkendt til forebyggelse af skoldkopper og helvedesild, sidstnævnte er en vaccine med højere dosis til specifikke aldersgrupper.

Orthomyxovirus

Karakteristika:Familie: OrthomyxoviridaeType: ssRNA, lineær, negativ-sense, 8 segmenterKappebærende: jaForm: pleomorfStørrelse (nm): 80-120Nukleokapsid: spiralformet
Influenzavirus. Envelope-glykoproteiner: Hæmagglutinin (H) binder virus til sialinsyreholdig receptor på cellen og fungerer efter eksponering for endosomal syre som fusionsprotein; neuraminidase (N) spalter sialinsyre fra glykoproteiner og er involveret i frigørelse af virus fra celleoverfladen.
Influenza A: udbredt hos fugle, heste, svin og mennesker. Genetisk reassortering af det segmenterede genom mellem dyre- og menneskestammer producerer undertyper med nye kombinationer af H- og N-gener, der kaldes antigenisk shift; nye stammer kan forårsage pandemier. Antigenisk drift forekommer også og er en gradvis ændring ved at udvikle punktmutationer i H for at generere nye stammer.
Influenza B: forekommer kun hos mennesker; gennemgår antigenisk drift og kan forårsage epidemier.
Influenza C: mild luftvejsinfektion hos mennesker og findes hos svin, kvæg og hunde.
Replikation:Virus binder sig til cellen via sit H og trænger ind, efter at kappen er smeltet sammen med lysosomvæggen. Efter uncoating transkriberer viral polymerase genomet til otte mRNA’er, som translateres i cytoplasmaet. Afkomets RNA syntetiseres i kernen, og nukleokapsider samles i cytoplasma. Viralt matrixprotein forbinder nukleokapsid med virale kuvertkomponenter i cellevæggen, og modning finder sted ved knopskydning.
Sygdom:Feber, myalgi, utilpashed, næseflåd, ondt i halsen, hoste, pneumoni.
Bemærkelsesværdige influenza A-vira omfatter:
– H1N1, der forårsagede pandemierne i 1918 og 2009
– H2N2, der forårsagede pandemien i 1957
– H3N2, der forårsagede pandemien i 1968
– H5N1, der først blev rapporteret som et udbrud hos mennesker i Hong Kong i 1997, og som i 2022 forårsagede udbrud hos fugle i 67 lande på 5 kontinenter.
– H7N7-udbrud på fjerkræfarme og hos 89 mennesker i Holland i 2003; infektioner hos mennesker i Kina i 1988 og opdaget for første gang i Storbritannien i 2001/2002
– H7N3 ses mest hos fugle i Kina med nogle få børn smittet i Hong Kong i 2009 og udbrud på fjerkræfarme.
Smitter via:Inkubationstid 2-3 dage. Via luftvejsdråber.
Patogenese:Hovedsageligt infektion i luftvejene, men kan forårsage neurologiske og gastrointestinale symptomer. Cytokiner bidrager til symptomer, og sekundær bakteriel infektion er velkendt.
Identifikation:Påvisning af viralt RNA ved hjælp af PCR er den mest følsomme diagnostiske test. Nogle laboratorier rundt om i verden kan bruge påvisning af viralt antigen ved immunofluorescens eller virusisolering i cellekultur. Serologi: Akutte og rekonvalescente sera kan testes ved hjælp af komplementfikseringstest, men det er ikke meget brugt, da det er blevet erstattet på grund af behovet for at stille en hurtig diagnose.
Behandling og forebyggelse:Neuraminidasehæmmere som zanamivir og oseltamivir er effektive mod både influenza A- og B-vira. Den influenza cap-afhængige endonukleasehæmmer, baloxavir, og nukleosidanalogen, favipravir, er også effektive. Amantadin blev kun brugt til behandling og profylakse af influenza A-infektion, men er blevet erstattet af de nyere antivirale midler. En dræbt vaccine er blevet suppleret med en levende, svækket vaccine som næsespray til børn, der indeholder de nuværende cirkulerende A- og B-stammer, som forebygger sygdom hos modtagelige risikopersoner. Også trivalente og kvadrivalente vacciner.

Papovirus

Karakteristika:Familie: PapovaviridaeType: dsDNAKappebærende: nejForm: ikosaedriskStørrelse (nm): 45-55Nukleokapsid: ikosaedrisk (cirkulær)
Papovaviridae omfatter humane papillomavirus (HPV’er), polyomavirus JC (John Cunningham) og BK-virus og simian vacuolating virus (f.eks. SV40), med mindst 150 HPV’er og to polyomavirus (BK- og JC-virus).
Disse vira forbliver i latent form og kan reaktiveres og forårsage komplikationer hos immunkompromitterede patienter.
Replikation:Virus binder sig til cellulære receptorer og trænger ind i epitelceller ved endocytose; viralt mRNA transkriberes i kernen af en cellulær transkriptase; ‘early’-genprodukter igangsætter viral DNA-replikation, transkription, transformation; ‘late’-gener, L1- og L2-produkter er strukturelle proteiner. Af de ‘early’-gener er E6 og E7 virale onkogener, og deres produkter ændrer cellecyklussen ved at inaktivere to tumorsuppressorproteiner, p53 og pRb (retinoblastomaprotein).
Sygdom:Papillomavirus forårsager vorter på huden og i kønsdelene. Der findes lavrisikotyper (type 6 og 11) og højrisikotyper (type 16 og 18). Sidstnævnte forårsager livmoderhalskræft og karcinom i penis, vulva og endetarm. HPV-6 og -11 kan forårsage larynxpapillomatose hos børn (smittet via fødselskanalen).
Polyomavirus ved primær infektion forårsager mild sygdom i de øvre luftveje. Hos immunkompromitterede patienter forårsager JC-virus progressiv multifokal leukoencefalopati (PML), og BK-virus udskilles i urinen og kan forårsage hæmaturi og nefropati.
Smitter via:Papillomavirus: fra hud til hud ved direkte eller indirekte kontakt og mellem slimhinder ved samleje.
Polyomavirus: fra de øvre luftveje via dråber og ved kontakt med orale og muligvis andre inficerede kropsvæsker.
Patogenese:Papillomavirus-infektion af epitelceller og lokal formering resulterer i en vorte efter en inkubationstid på op til 1-2 måneder. Vorten går tilbage i løbet af mange måneder; der er ingen spredning til dybere væv, men viralt DNA forbliver i basale epitelceller. Integration af det virale genom i værtscellens DNA kan føre til, at E6- og E7-generne udtrykkes, og den cellulære proliferation fremmes sammen med risikoen for maligne forandringer. Polyomavirus spredes fra de øvre luftveje og lokaliseres i tubulært epitel i nyrerne (udskillelse i urinen) eller i oligodendrocytter for at forårsage PML.
Identifikation:Påvisning og typning af HPV-DNA udføres ved hjælp af molekylære metoder som PCR i speciallaboratorier. Serologiske tests er ikke til megen diagnostisk hjælp. Vakuoliserede eller inklusionsbærende celler (koilocytose) påvist ved histo-/cytopatologi. Papanicolaou-farvning; viruspartikler synlige (urin eller væv) ved elektronmikroskopi. Virusdyrkning er enten vanskelig (polyomavirus) eller umulig (papillomavirus).
Behandling og forebyggelse:Hudvorter kan ødelægges ved frysning (flydende nitrogen) og områder med cervikal dysplasi (kønsvorter) ved laserbehandling. Langsommere metoder omfatter brug af podophyllin eller salicylsyre. Cidofovir er blevet brugt til at behandle immunsupprimerede personer, og det samme gælder intralesional interferon.
Forebyggende foranstaltninger omfatter HPV-vacciner, herunder bivalente, kvadrivalente og 9-valente vacciner, der alle giver beskyttelse mod HPV-typerne 16 og 18, hvor den kvadrivalente tilføjer 6 og 11, og den 9-valente indeholder antigener mod HPV-typerne 31, 33, 45, 52 og 58, sokker/sko til at dække fodvorter og kondomer til kønsvorter.

Paramyxovirus

Karakteristika:Familie: ParamyxoviridaeType: ssRNA, ikke-segmenteret negativ-senseKappebærende: jaForm: pleomorfStørrelse (nm): 150-250Nukleokapsid: spiralformet
Omfatter mæslingevirus, fåresygevirus, respiratorisk syncytialvirus (RSV), human metapneumovirus, parainfluenzavirus, Nipah-virus, Hendra-virus.
Envelope-glykoproteiner er H (hæmagglutinin), N (neuraminidase), F (fusion) og G. H og N er kombineret (HN) i paramyxovirus (fåresyge, parainfluenza 1-4), morbillivirus (mæslinger) har H, og pneumovirus (RSV) har G (ingen H eller N).
Replikation:Viruspartiklen binder sig via sit attachment-protein (HN, H eller G) til celleoverfladen, trænger ind og er uncoatet. Viral polymerase transkriberer genomet til mRNA’er, som oversættes til virale proteiner. Nukleocapsid samles, og matrixprotein forbinder det med de kappeproteiner, der dannes på den inficerede celles plasmamembran. Frigørelse sker derefter ved knopskydning.
Sygdom:Mæslinger: feber, konjunktivitis, næseflåd, udslæt (meget sjældent encefalitis, subakut skleroserende panencefalitis); inkubationstid 10-14 dage.
Fåresyge: parotitis, aseptisk meningitis (sjældent orkitis, encefalitis); inkubationstid 12-25 dage.
Parainfluenzavirus: forkølelse; bronkiolitis, pneumoni; inkubationstid 3-6 dage.
RSV: forkølelse (voksne), bronkiolitis, pneumoni (spædbørn); inkubationstid 2-8 dage.
Metapneumovirus: mild sygdom i de øvre luftveje, alvorlig bronkiolitis og pneumoni hos børn. Nipah-virus: encefalitis eller pneumoni.
Hendra-virus: pneumoni og encefalitis.
Smitter via:Luftvejsdråber. Kontakt med kropsvæsker fra inficerede dyr, herunder urin og fæces, for Nipah- og Hendra-virus.
Patogenese:Første infektion via luftvejene. RSV- og parainfluenzavirusinfektioner: lokal replikation og sygdom. Mæslinger og fåresyge: ingen læsioner på stedet for den første infektion, spredning til lokale lymfeknuder, blod og invasion af hud og slimhinder (mæslinger) eller spytkirtler, CNS (fåresyge).
Zoonotisk infektion: kontakt med kropsvæsker fra inficerede dyr (Hendra, Nipah).
Identifikation:Påvisning af viralt RNA ved PCR i kombinerede næse- og halspodninger for respiratorisk virusinfektion, mundpodninger/mundvæske for mæslinger og fåresyge og CSF samt luftvejsprøver for Nipah- og Hendra-virusinfektioner. Virusisolering i cellekultur og påvisning af viralt antigen ved immunofluorescens kan udføres. Serologi: IgM og IgG for mæslinger og fåresyge og for Hendra- og Nipah-virusinfektioner.
Behandling og forebyggelse:Aerosoliseret ribavirin til spædbørn og stærkt immunkompromitterede personer med alvorlige RSV-infektioner (oral og intravenøs ribavirin er også tilgængelig).
Et rekombinant humaniseret monoklonalt antistof, palivizumab, kan bruges som profylakse for at forhindre RSV-infektion i specifikke grupper.
Nirsevimab er et andet rekombinant monoklonalt antistof, som i 2022 viste sig at reducere hospitalsindlæggelser på grund af RSV-infektioner i de nedre luftveje hos raske sent for tidligt fødte børn og børn født til terminen over en periode på 150 dage efter injektionen.
Fra 2023 omfattede RSV-vaccinekandidater levende svækkede, protein-, rekombinante vektor- og nukleinsyrebaserede vacciner. I maj 2023 var en rekombinant proteinadjuveret vaccine (Arexvy) den første RSV-vaccine, der blev godkendt til brug af US Food and Drug Administration til personer i alderen ≥60 år.
Ingen antivirale lægemidler er effektive til behandling af symptomatiske, stærkt immunkompromitterede personer med parainfluenza-infektion, og der findes ingen vacciner. Mæslinger og fåresyge forebygges med levende svækkede virusvacciner.

Parvovirus

Karakteristika:Familie: ParvoviridaeType: ssDNAKappebærende: nejForm: ikosaedriskStørrelse (nm): 18-26Nukleokapsid: ikosaedrisk
Omfatter human parvovirus B19 (enkelt serotype), human bocavirus (HBoV) og adeno-associerede vira (AAV’er).
HBoV, der blev opdaget i 2005, er medlem af underfamilien Parvoviridae. Det er nært beslægtet med parvovirus B19. Navnet bocavirus er afledt af bo(kvæg) og ca (hund) virus, da der findes andre bocavira hos kvæg og hunde.
AAV er defekte og kræver samtidig infektion af cellen med adenovirus eller herpesvirus; positive DNA-strenge og negative DNA-strenge bæres i separate partikler. B19 er autonom, men kræver mitotisk aktive celler.
Replikation:Foregår i kernen. Viral DNA-replikation finder kun sted, når celle-DNA-replikation finder sted (dvs. i S-fasen af cellecyklussen). Cellulær transkriptase danner en cDNA-streng for at give dsDNA, og transkripter producerer mRNA’er.
Sygdom:B19 parvovirus forårsager en mild sygdom, erythema infectiosum, hos børn med udslæt på kinderne. Aplastisk krise kan forekomme hos personer med seglcelleanæmi. Hos voksne ses artropati. Intrauterin infektion kan resultere i fosterdød med hydrops fetalis.
Bocavirus: forbundet med øvre og nedre luftveje hos spædbørn og småbørn, men det er uklart, om det er en væsentlig årsag. Påvises ofte sammen med coinfektioner.
AAV er ikke kendt for at forårsage sygdom.
Smitter via:Via luftvejsdråber.
Patogenese:Parvovirus spredes fra luftvejene og inficerer hæmopoietiske celler i knoglemarven. Bocavirus: ikke kendt.
Identifikation:Påvisning af parvovirus-specifik IgM og IgG, B19 DNA. Påvisning af Bocavirus DNA ved PCR.
Behandling og forebyggelse:Der findes ingen specifik antiviral behandling og ingen vaccine, selvom parvovirus B19-værtscellereceptoren er kendt. Støttende foranstaltninger omfatter føtal udvekslingstransfusion ved hydrops fetalis og brug af humant intravenøst immunglobulin, som indeholder B19 IgG, til at dæmpe virusreplikationen hos inficerede immunsupprimerede patienter med anæmi.
Ingen antivirale midler eller vaccine mod bocavirus-infektioner.

Picornavirus

Karakteristika:Familie: PicornaviridaeType: ssRNA positiv-senseKappebærende: nejForm: sfæriskStørrelse (nm): 22-30Nukleokapsid: ikosaedrisk
Omfatter enterovirus, coxsackievirus, echovirus, rhinovirus, parechovirus, poliovirus og HAV. Hepatitis A er det eneste medlem af hepatovirus-slægten i denne familie og adskiller sig fra de andre picornavirus.
Human parechovirus er medlem af Parechovirus-slægten og adskiller sig fra de andre picornavirus.
Enterovirus er medlemmer af picornavirusfamilien. Enterovirus-slægten består af 15 arter, Enterovirus A-L og Rhinovirus A-C, hvor førstnævnte består af serotyper, der omfatter coxsackievirus, echovirus, enterovirus og poliovirus, og sidstnævnte af rhinovirus.
Replikation:Virus binder sig til cellen via receptormolekylet intercellulært adhæsionsmolekyle-1 (ICAM-1), hvilket resulterer i endocytose og uncoating. Det positive virale ssRNA fungerer som mRNA, som oversættes til et enkelt polyprotein, der spaltes af viruskodet protease til separate proteiner. Disse inkluderer RNA-polymerasen, der laver negativ streng cRNA, som igen fungerer som skabelon for positive strenge af viralt RNA. RNA og kapsidproteiner samles i cytoplasmaet for at danne nukleokapsider, som frigives, når cellen dør. Generelle træk: Fire virale kapsidproteiner (VP1-VP4). Der er ingen envelope.
Sygdom:Rhinovirus: >100 serotyper; almindelige forkølelsessymptomer omfatter feber, rhinitis, ondt i halsen, hoste og nys.
Enterovirus: respiratorisk og neurologisk sygdom med henholdsvis enterovirus D68 og enterovirus 71. Enterovirus 71 er også forbundet med hånd-fod-mund-sygdom. Neurologisk sygdom omfatter aseptisk meningitis og poliolignende syndrom. Konjunktivitis med enterovirus 70.
Poliovirus type 1-3: aseptisk meningitis, paralytisk poliomyelitis.
Echovirus (enterocytopatisk human orphan virus): 32 typer; aseptisk meningitis/meningoencefalitis/encefalitis, udslæt.
Coxsackievirus A og B: 29 typer – herpangina, hånd-fod-mund-sygdom (coxsackie A), myoperikarditis og aseptisk meningitis (coxsackie B).
Parechovirus: luftvejssygdom.
HAV: akut hepatitis.
Smitter via:Spredning af rhinovirus, parechovirus og nogle enterovirus og coxsackievirus via luftvejsdråber. Poliovirus, andre enterovirus og hepatitis A spredes via den fækale-orale vej.
Patogenese:Rhinovirus (syrelabilt, optimal vækst 33°C) formerer sig i de øvre luftveje. Enterovirus (modstår pH 3-9) formerer sig i svælg og mave-tarmkanal, ofte med spredning til lymfeknuder, blod og derefter til CNS (f.eks. polio, echovirus), hjerte og muskler (coxsackie B) eller lever (hepatitis A).
Identifikation:Påvisning af hepatitis A IgM og IgG.
Resten af picornavirus-diagnoserne involverer påvisning af viralt RNA ved hjælp af PCR i forskellige prøver, især fæces, CSF og kombinerede næse- og halspodninger.
Virusisolering i cellekultur fra en række prøver i referencelaboratorier, generelt.
Serologi er af begrænset nytte på grund af flere serotyper, for det meste IgM-tests, som mangler følsomhed.
Behandling og forebyggelse:Ingen specifik behandling. Poliomyelitis forebygges ved vaccination med levende svækket (Sabin) eller dræbt (Salk) vaccine. Hepatitis A forebygges med inaktiveret virusvaccine, der har erstattet, men også bruges sammen med humant normalt immunglobulin (HNIg) i specifikke sammenhænge. I mange lande, hvor forekomsten af hepatitis A er faldet, skal HNIg suppleres med hepatitis A IgG for at gøre den effektiv. Ingen vacciner til andre picornavirus.

Poxvirus

Karakteristika:Familie: PoxviridaeType: dsDNAKappebærende: jaForm: mursten eller ovalStørrelse (nm): 250 × 300Nukleokapsid: kompleks struktur
Omfatter slægterne Molluscipoxvirus, Orthopoxvirus og Parapoxvirus, der inficerer mennesker samt dyr i de to sidstnævnte.
De største vira; dermatotrofe, der forårsager knopper på huden.
Replikation:Binder sig til celleoverfladen ved elektrostatisk interaktion med glykosaminoglykaner efterfulgt af fusion af virale og cellulære membraner og indtræden af den virale kerne i cytoplasmaet (i modsætning til andre DNA-virus). Viral DNA-afhængig RNA-polymerase bruges til at syntetisere mRNA. Transkripter oversættes direkte til proteiner, hvoraf nogle gennemgår posttranslationel spaltning for at give funktionelle molekyler. Efter samling frigives infektiøse virioner, når cellen går i opløsning, og nogle af dem får en envelope i Golgi-komplekset.
Sygdom:Molluscum contagiosum forårsager en mild infektion med nodulære hudlæsioner.
Kopper eller malkeknudeviruslæsioner på koens yver kan forårsage vesikulære læsioner på malkernes hud.
Orf-virus er ansvarlig for smitsom pustuløs dermatitis hos får, og de, der er i kontakt med inficerede dyr, kan udvikle vesikulære hudlæsioner.
Før 2022 var abekopper, nu kendt som mpox, en sjælden viral zoonose, der opstod hos mennesker efter eksponering for aber, der var inficeret med mpox-virus (aber er en yndet spise i nogle dele af Elfenbenskysten). Mpox var en koppe-lignende sygdom, som kunne skelnes fra kopper ved hjælp af laboratorietests. Men i 2022 dukkede kopper op som en seksuelt overført infektion, mest hos mænd, der har sex med mænd. Læsioner for det meste i de genitale, perianale og anale områder med feber, træthed, myalgi, ondt i halsen og lymfadenopati. Antiviral lægemiddelbehandling og koppevacciner før eller efter eksponering er tilgængelige.
Kopper blev udryddet i slutningen af 1979.
Smitter via:Ved direkte kontakt med virus fra hudlæsioner. Molluscum contagiosum og mpox overføres mellem mennesker, men kokopper, orf og malkeknudevirus er zoonoser, der overføres fra dyreværten til mennesker.
Patogenese:Infektionen startede generelt i huden med lokal replikation til dannelse af virusrige vesikler; begrænset spredning til lokale lymfeknuder. Kopper blev smittet via luftvejene og spredte sig via blod og forårsagede alvorlig sygdom med spredte hud- og slimhindelæsioner.
Identifikation:Påvisning af viralt DNA ved hjælp af PCR. Karakteristiske poxviruspartikler ses ved elektronmikroskopisk undersøgelse af skrab eller biopsier af hudlæsioner. Cellekulturmetoder til virusisolering og antistoftest er ikke tilgængelige rutinemæssigt. På grund af potentielle bioterrortrusler kan påvisning af kopper ved hjælp af PCR dog udføres i speciallaboratorier.
Behandling og forebyggelse:To antivirale lægemidler, der bruges til at behandle mpox-infektion, er tecovirimat, som blokerer virusoverførsel fra celle til celle ved at hæmme det virale p37-protein, der medierer dannelsen og udgangen af indhyllede virioner fra inficerede celler, og brincidofovir, en viral DNA-polymeraseinhibitor.
Vacciner til forebyggelse af kopper omfatter også mpox (dvs. modificeret vaccinia Ankara-Bavarian Nordic [MVA-BN]), en levende svækket, replikationsinkompetent, modificeret vaccinia-vaccine. Anvendes som præ- eller posteksponering for at forebygge henholdsvis infektion og sygdom eller svække infektion og sygdom.
Kryoterapi med flydende nitrogen kan bruges til at behandle molluscum contagiosum. Orf-læsioner kan udvikle sekundære bakterielle infektioner, som kræver antibiotikabehandling.
Tidligere blev methisazon brugt til at behandle de alvorlige bivirkninger, der i sjældne tilfælde blev forårsaget af vaccination mod kopper med levende vaccinia-virus. Vaccination var den vigtigste metode til at udrydde kopper.
Vaccinia var den første virus, der blev brugt som ekspressionsvektor til levende rekombinante vacciner.

Retrovirus

Karakteristika:Familie: RetroviridaeType: dsRNA, ssRNA diploid positiv-senseKappebærende: jaForm: afstumpet kegleformStørrelse (nm): 80-100Nukleokapsid: ikosaedrisk
Omfatter human immundefektvirus (HIV)-1 og -2 (lentivirus); human T-celle lymfotropisk virus (HTLV)-1 og -2 (HTLV-1 er en onkovirus, og den mere sjældne HTLV-2 er forbundet med neurologiske lidelser); human foamy virus (spumavirus), som forårsager skumdannelse i celler, men som man ellers ikke ved meget om; endogene retrovirus, som findes som sekvenser i det menneskelige genom.
Replikation:HIV binder sig til CD4-receptorer på celleoverfladen og kemokin-coreceptorer, trænger ind og er uncoatet. Virion RNA-afhængig DNA-polymerase (revers transkriptase) transkriberer viralt genom til dsDNA (provirus), som derefter integreres i værtscelle-DNA af viral integrase. Transkriptionen foretages af værts-RNA-polymerase; genomisk og viralt mRNA dannes og oversættes til strukturelle og regulatoriske proteiner. De virale gener gag, pol og env koder for strukturelle proteiner, og andre genprodukter har regulerende funktioner. Nukleokapsider samles i cytoplasma og frigives ved knopskydning.
Sygdom:HIV: mild tidlig sygdom med mononukleose, undertiden aseptisk meningitis; udvikler sig til erhvervet
immundefektsyndrom (AIDS) med flere opportunistiske infektioner, herunder Kaposi-sarkom (HHV-8), primært cerebralt lymfom (EBV), Pneumocystis jirovecii-pneumoni, oral candidiasis .
HTLV-1: tropisk spastisk paraparese, voksen T-celle-leukæmi (ATLL). HTLV-2: neurologisk sygdom, herunder myelopati.
Smitter via:HIV: samleje, blodbåren, amning, overførsel mellem mor og barn. HIV-1 på verdensplan; HIV-2 hovedsageligt i Vestafrika, men også i Europa, Indien og USA.
HTLV-1 og -2: via amning, blodbåren smitte og samleje. HTLV-2 har spredt sig blandt stiknarkomaner. HTLV-1 findes på visse øer i Caribien og Japan samt i dele af Sydamerika og Afrika. HTLV-2: forekommer i Vestafrika og Sydamerika.
Patogenese:HIV: første indtrængen via slimhinderne med infektion af CD4-positive celler (T-hjælpeceller, dendritiske celler, monocytter, makrofager). Spredes gennem kroppen, herunder CNS, placenta. Virkning på immunceller resulterer i alvorlig immunsuppression, der fører til opportunistiske infektioner og reaktiveringer (virale, bakterielle, protozoale). Kaposi-sarkom er også forbundet med tilstedeværelse af HHV-8.
HTLV-1: patogenese af CNS-sygdom ikke klar. Leukæmi (gennemsnitligt 30 år efter infektion) er resultatet af en flertrinsproces, der igangsættes af tat-genproduktet i inficerede T-celler, som stimulerer transkription af værtsgener, der kontrollerer celledeling.
Identifikation:HIV: Kombinationsanalyser påviser antistoffer og p24-antigen med typedifferentiering ved hjælp af immunoblot eller andre formater. HIV-1 RNA og HIV-2 RNA load assays til overvågning af sygdomsprogression og behandlingsrespons. Kvalitativ påvisning af HIV-1 proviralt DNA. Genotypiske antiretrovirale resistenstests, tropisme-assays og integrase-resistens-assays.
HTLV-1 og -2: antistoftest med typedifferentiering ved hjælp af immunoblot eller andre formater. HTLV-1 provirale DNA-tests i referencelaboratorier.
Behandling og forebyggelse:HIV: Forskellige klasser af antiretrovirale lægemidler, kaldet kombineret antiretroviral behandling, hæmmer virusreplikation og standser sygdomsudviklingen uden at eliminere virus fra kroppen (virale DNA-transkripter forbliver i inficerede celler). De syv hovedklasser af antiretrovirale lægemidler er nukleosid/nukleotid og ikke-nukleosid reverse transkriptasehæmmere (f.eks.abacavir, tenofovir og doravirin), proteasehæmmere (f.eks. darunavir), fusionshæmmere (f.eks. enfuvirtid), integrase-strengoverførselshæmmere (f.eks. raltegravir), kemokin CC5-antagonister (f.eks. maraviroc) og postattachment-hæmmere (f.eks. fostemsavir). Forskellige kombinationer af klasser og inden for klasser kan bruges, og kombinationen af tre lægemidler i én pille har revolutioneret behandlingen. Injicerbar integrasehæmmer, cabotegravir, tilgængelig som langtidsvirkende præeksponeringsprofylakse. Behandling af opportunistiske infektioner. Forskellige vacciner har været og er under klinisk afprøvning. Forebyggelse gennem øget hiv-screening, undgåelse af blodbåren virus (f.eks. nålebytteprogrammer, behandling af blod og blodprodukter) og sikker sex (f.eks. undervisning og kondomer).
HTLV-1 og -2: antiretrovirale lægemiddelregimer er blevet undersøgt, og knoglemarvstransplantation er blevet brugt til ATLL-patienter.

Rhabdovirus

Karakteristika:Familie: Rhabdoviridae Slægt: LyssavirusType: ssRNA negativ-senseKappebærende: jaForm: kugleStørrelse (nm): 180 × 75Nukleokapsid: spiralformet
Lyssavirus-slægten er opdelt i to fylogrupper: I omfatter rabiesvirus, Duvenhage-virus, European bat lyssavirus 1 (EBLV-1 og -2); II omfatter Mokola-virus og Lagos bat-virus.
Replikation:Virusindtrængning er kompliceret og involverer det virale G-protein. In vitro-undersøgelser har impliceret en række receptorer, der viser, at G-proteinet binder sig til nikotinacetylkolinreceptorens alfa-underenhed, neuralt celleadhæsionsmolekyle (CD56) og nervevækstfaktorreceptor med lav affinitet (NTR75) og metabotropisk glutamatreceptor subtype 2 på cellerne. Derudover er et transmembranprotein (human transferrinreceptor 1) involveret i indtrængen; virus endocytoseres og er uncoatet. Virion-RNA-polymerase syntetiserer fem mRNA’er, og viruskodet RNA-polymerase replikerer viralt RNA. Efter samling af nukleokapsid erhverves kappen ved knopskydning fra plasmamembranen uden påviselig celleskade. Rabiesvirus kan inficere alle pattedyr. Findes hos vilde dyr på alle kontinenter undtagen Australien og Antarktis. Kun én serotype.
Sygdom:Inkubationstid 4-13 uger, men kan være længere (≥6 måneder). CNS-symptomer og -tegn omfatter ophidselse, forvirring, sløvhed, hydrofobi, udvikling til anfald, lammelse, koma, død.
Smitter via:Via bid eller krads fra inficeret hund, kat, stinkdyr, vaskebjørn, flagermus i lav- eller højrisikolande (også kontakt med flagermusguano).
Overførsel fra menneske til menneske er sjælden og er blevet rapporteret i forbindelse med organtransplantation.
Patogenese:Virus replikeres på bidstedet, stiger op ad axoner til CNS, hvor det spreder sig og derefter ned ad perifere nerver til hud og spytkirtler.
Identifikation:Påvisning af viralt RNA ved PCR i hornhindeafskrabninger, biopsi af hårbærende hud, CSF, hjernevæv (ved obduktion). Undersøges også for tilstedeværelse af indeslutninger (Negri-legemer) og for rabiesantigen ved immunofluorescens.
Behandling og forebyggelse:Ingen specifik behandling, selv om der er en berømt rapport, der bruger Milwaukee-protokollen – en kemisk induceret koma for at reducere hjerneaktiviteten sammen med ribavirin og amantadin antivirale lægemidler givet til en 15-årig kvinde med rabies, som overlevede. Posteksponeringsprofylakse ved at vaske såret, give humant rabies-specifikt immunglobulin og et forløb med inaktiveret vaccine produceret i humane diploide celler.

Sedoreovirus

Karakteristika:Familie: ReoviridaeType: dsRNA, 9-12 segmenter afhængigt af slægten 10 (reo) eller 11 (rota) segmenterKappebærende: nejForm: ikosaedriskStørrelse (nm): 60-80Nukleokapsid: ikosaedrisk (dobbeltlag)
Bredt værtsområde. Infektioner hos mennesker omfatter rotavirus og Colorado-flåtfebervirus.
Replikation:Virion modstår sur pH, tørring og rengøringsmidler. Værtsprotease i tarmfagolysosom spalter ydre kapsidprotein for at producere en fuldt infektiøs partikel, som binder sig til cellemembranen via receptor, der kan være histoblodgruppeantigener. Kernen kommer ind i cytoplasma; viral RNA-afhængig RNA-polymerase (et molekyle for hvert genomsegment) syntetiserer 10-11 mRNA’er (ikke polyadenylerede), som styrer syntesen af proteiner, hvoraf det ene er en RNA-polymerase. Sidstnævnte producerer viralt RNA med negativ streng; positive strenge dannes, og den samlede virus frigives ved cellelyse.
Sygdom:Milde eller subkliniske reovirusinfektioner. Ordet reovirus stammer fra respiratorisk enterisk orphan virus (orphan, fordi det oprindeligt ikke var forbundet med nogen sygdom). Rotavirusinfektioner hos mennesker (type A-D): diarrésygdom, især i spædbarns- og barndommen, og undertiden luftvejssymptomer. Colorado-flåtfebervirus endemisk i Rocky Mountains (orbivirus-gruppen): akut febersygdom, leukopeni, gastrointestinale og neurologiske symptomer, udslæt og (sjældent) alvorlig hæmoragisk sygdom.
Smitter via:Rotavirus: fækal-oral spredning (virus overlever tørring og mavesyre).
Colorado-flåtfebervirus: ved bid af en inficeret flåt, for det meste gnaverreservoir.
Patogenese:Rotavirus: infektion af enterocytter uden spredning til dybere væv; forårsager gastrointestinal sygdom med forkortelse og udfladning af villi og interferens med transportmekanismer.
Colorado-flåtfeber: virus kommer ind i huden via flåtbid, spreder sig til lokale lymfeknuder og blod, inficerer erythrocytter og forårsager febersygdom.
Identifikation:Påvisning af viralt RNA ved hjælp af PCR. Viruspartikler i fæces ved hjælp af elektronmikroskopi. Påvisning af viralt antigen ved ELISA eller partikelagglutination er mindre følsom. Påvisning af virale antigener på erytrocytter ved immunfluorescens eller specifik IgM (Colorado-flåtfeber). Virusisolering anvendes generelt ikke.
Behandling og forebyggelse:Ingen antivirale midler er rutinemæssigt tilgængelige. Rotavirus-diarré behandles støttende ved at erstatte vand og elektrolytter. Krydsinfektion forebygges ved forbedret hygiejne. Levende svækkede rotavirusvacciner introduceret af 2016 som rutinemæssigt vaccinationsprogram i 90 lande. Antistik-foranstaltninger beskytter mod Colorado-flåtfeber.

Togavirus

Karakteristika:Familie: TogaviridaeType: ssRNA positiv-senseKappebærende: jaForm: sfæriskStørrelse (nm): 60-70Nukleokapsid: ikosaedrisk
Humane togavirus omfatter rubellavirus (slægten Rubivirus) og de leddyrsbårne virusser (arbovirus) af Alphavirus-slægten. Sidstnævnte forekommer i alle dele af verden, har ofte eksotiske navne (Kyasanur Forest disease virus, Indien; Omsk hæmoragisk febervirus, Rusland) og replikerer i leddyrsvektoren såvel som i hvirveldyrsværten. De fleste har reservoirer i dyr. Alfavira omfatter chikungunya-virus, o’nyong’nyong-virus, Western equine encefalomyelitis (WEE), Eastern equine encefalomyelitis (EEE), venezuelansk encefalitisvirus, Ross River-virus, Barmah Forest-virus og Semliki Forest-virus. Andre arbovirus er i Flaviviridae-familien(se tidligere).
Replikation:Det positivstrengede RNA oversættes til strukturelle og ikke-strukturelle proteiner, hvor sidstnævnte omfatter den RNA-afhængige RNA-polymerase, som replikerer det virale genom ved at styre dannelsen af en negativstrenget skabelon og dermed give anledning til positivstrenget afkom. Der dannes RNA i fuld længde og subgenomisk længde.
Efter samlingen forlader virussen cellen ved at knoppes fra plasmamembranen.
Sygdom:Røde hunde giver et mildt udslæt. Hos voksne kan det kompliceres af artralgi. En primær infektion under graviditeten kan resultere i fosterinfektion og medfødte misdannelser kendt som kongenit rubellasyndrom. Sidstnævnte omfatter hjerte-, hjerne-, øjen- og høredefekter. De resterende togavirus forårsager febersygdomme og polyartritis, og andre kan være mere alvorlige, når der er involvering af CNS (equine encefalitides).
Smitter via:Røde hunde overføres mellem mennesker via luftvejsdråber; resten overføres ved bid af inficerede leddyr.
Patogenese:Første infektion via luftvejene (røde hunde) eller huden (artropodbårne vira) forårsager ingen påviselig lokal læsion.
Virus spredes til lokale lymfeknuder og blod og formerer sig i luftvejene, placenta og fosteret (røde hunde) eller i centralnervesystemet (hesteencefalitis). Mononukleære celler inficeres ofte (røde hunde). Arbovirus i myg – inficeret virus inficerer tarmepitelet, spreder sig til spytkirtlerne og formerer sig der.
Identifikation:Serologi omfatter rubella-specifik IgG og IgM samt IgG avidit. Påvisning af røde hunde-virus-RNA kan udføres på svælg- og halsprøver og urin for at diagnosticere medfødt røde hunde-syndrom hos et foster. Prænatal diagnose kan involvere test af røde hunde-virus-RNA i chorionvilli (fingerlignende fremspring af placentavæv) og/eller fostervandsprøver. Diagnose af leddyrsbåren togavirus-infektion: serologiske metoder, påvisning af viralt RNA ved PCR. Virusisolering kan også udføres i nogle referencelaboratorier.
Behandling og forebyggelse:Der findes ingen antiviral behandling. En levende svækket vaccine mod røde hunde indgår i vaccinerne mod fåresyge og mæslinger, der formuleres som MFR i mange dele af verden. Der findes ikke vacciner mod de andre leddyrsoverførte togavirus, men heste kan beskyttes mod WEE og EEE med veterinærvacciner. Ellers kan man forebygge insektstik ved at bruge net og personlig beskyttelse.

Virusfamilier og eksempler på vira i familien

FamilieVirus
AdenoviridaeAdenovirus
ArenaviridaeLassa-, Junin-, Machupo-, Sabia-, Tacaribe-, lymfocytær choriomeningitis-virus
BunyaviridaeHantaan, Seoul, Puumala, Sin Nombre, Rift Valley, Toscana, Krim-Kongo hæmoragisk feber, Dugbe, Bunyamwera, La Crosse-virus
CaliciviridaeNorovirus, Sapovirus
CoronoviridaeCoronavira OC43, 229E, NL63, HKU1, SARS-CoV, MERS-CoV, SARS-CoV-2
KolmioviridaeHDV
FiloviridaeEbola-virus, Marburg-virus
FlaviviridaeDengue, japansk encefalitis, Kyasanur Forest disease, gul feber, flåtbåren encefalitis, West Nile-virus, Zika-virus, HCV, pegivirus
HepadnaviridaeHBV
HepeviridaeHEV
HerpesviridaeHSV-1 og -2; CMV; VZV; EBV; HHV-6, -7, -8
OrthomyxoviridaeInfluenza A, B, C-virus
PapovaviridaePapillomavirus, JC-virus og BK-virus
ParamyxoviridaeMæslinger, fåresyge, RSV, human metapneumovirus, parainfluenza type 1-4, Nipah- og Hendra-virus
ParvoviridaeParvovirus B19, human bocavirus
PicornaviridaeEnterovirus, coxsackievirus, echovirus, rhinovirus, parechovirus, poliovirus, HAV
PoxviridaeMolluscum contagiosum, orf, cowpox, mpox, poxvirus
RetroviridaeHIV-1 og -2, human T-celle lymfotropisk virus type 1 og 2, human foamy virus
RhabdoviridaeRabiesvirus
SedoreoviridaeRotavirus, Colorado-flåtfebervirus
TogavirusRubella, chikungunya, o’nyong’nyong, Ross River, Barmah Forest, Semliki Forest, Kyasanur Forest disease, Omsk hæmoragisk febervirus, EEE- og WEE-virus, venezuelansk encefalitisvirus

Bakterier

Gram-positive kokker

Slægten Staphylococcus

Slægten indeholder mere end 30 arter, hvoraf tre har størst medicinsk betydning: Staphylococcus aureus, S. epidermidis, S. saprophyticus.

Vigtige kendetegn ved medicinsk vigtige stafylokokker
TestS. aureusS. epidermidisS. saprophyticus
Produktion af koagulase a+
Protein A på celleoverfladen+
Produktion af anerkendte eksotoksiner+
Produktion af hæmolysin+ b+ b+
Resistens over for novobiocin (5 µg) c+

a. Bemærk, at de koagulase-negative arter S. epidermidis og S. saprophyticus og andre mindre almindeligt isolerede koagulase-negative arter (f.eks. S. capitis og S. haemolyticus) ofte blot omtales som koagulase-negative stafylokokker uden yderligere identifikation.

b. Normalt resultat, men ikke for alle stammer.

c. Nyttig til at skelne mellem S. epidermidis og S. saprophyticus.

Staphylococcus aureus

Karakteristika:Gram-positive kokker; celler i klynger (afspejler evnen til at dele sig i mere end ét plan); individuelle celler med en diameter på ca. 0,5-1 µm. Nogle stammer producerer kapsler. Ikke-kræsen; i stand til aerob og anaerob respiration.
Identifikation:Hvide eller gyldne kolonier på blodagar. Katalase-positiv, koagulase-positiv; de fleste stammer fermenterer mannitol anaerobt. Der findes kit til biokemisk karakterisering.
Sygdom:Bylder; hudsepsis; postoperativ sårinfektion; skoldet hud-syndrom; kateter-associeret infektion; fødevarebåren infektion; sepsis, endokarditis; toksisk shock syndrom; osteomyelitis; pneumoni.
Smitter via:Normalt levested: mennesker (og dyr, der er forbundet med dem); hud, især næse og perineum (højere forekomst hos hospitalspatienter og -personale). Spredes via kontakt og luftbårne ruter. Organismen overlever tørring; tolerant over for salt og nitrit.
Epidemiologisk analyse:Helgenomsekventering har erstattet pulsfeltgelelektroforese og andre molekylære teknikker.
Patogenese:Virulensen er multifaktoriel, og de fleste af nedenstående faktorer er til stede i nogle stammer.
Til stede i alle stammer:
• mucopeptid
• koagulase.

Til stede i nogle stammer:
• celle-associeret: kapsel, protein A, fibronektin-bindende protein, kollagen-bindende proteiner
• ekstracellulære produkter: enterotoksiner, epidermolytisk toksin, toksisk shock syndrom-toksin, membranskadelige toksiner (hæmolysiner), leukocidin, stafylokinase
• mange stammer har protein A bundet til cellevæggens mucopeptid, som interagerer uspecifikt med værtens IgG-antistoffer, hvilket reducerer opsonisering og forårsager lokal aktivering af komplement.
Behandling og forebyggelse:Hos modtagelige isolater er de foretrukne antibiotika beta-laktamase-stabile penicilliner, men langt de fleste hospitalsisolater er beta-laktamaseproducenter. Multipel lægemiddelresistens (herunder meticillin og tolerance eller resistens over for vancomycin) er et verdensomspændende problem. Mupirocin kan bruges til topisk behandling af bærertilstand.
Forebyggelse af spredning ved isolering og/eller behandling af smittebærere i højrisikoområder på hospitalet. Ingen tilgængelig vaccine.

Staphylococcus epidermidis

Karakteristika:Hvad angår S. aureus.
Identifikation:Hvide kolonier på blodagar; katalase-positiv, koagulase-negativ, mannitol fermenteres ikke anaerobt. Der findes kit til biokemisk karakterisering.
Sygdom:Opportunistisk patogen forbundet med udstyrsrelateret sepsis (f.eks. kateterrelateret sepsis; endokarditis i proteseklapper; infektion i kunstige led; shuntinfektioner); urinvejsinfektioner (UVI); osteomyelitis i sternale sår.
Smitter via:Normalt levested: hud (bærerate ∼100%). Spredes ved kontakt med sig selv, andre patienter og hospitalspersonale. Næsten alle infektioner erhverves på hospitalet, men de kan være endogene. Overlever tørring; salttolerant.
Epidemiologisk analyse:Sekventering af hele genomet har erstattet andre molekylære teknikker.
Patogenese:Ekstracellulær slimproduktion kan være en markør for virulens og hjælpe med kolonisering af plastimplantater (f.eks. intravenøse katetre og proteser).
Behandling og forebyggelse:Antibiotikaresistens: ofte multiresistent (herunder penicillin og meticillin).
Forebyggelse af infektion: kateterpleje; ingen tilgængelig vaccine.

Staphylococcus saprophyticus

Karakteristika:Hvad angår S. aureus.
Identifikation:Hvide kolonier på blodagar; katalase-positiv, koagulase-negativ, mannitol fermenteres ikke anaerobt. Der findes kit til biokemisk karakterisering.
Sygdom:UVI hos tidligere raske kvinder (i forbindelse med samleje).
Smitter via:Normalt levested: hud og urinvejsslimhinde. Endogen spredning til urinvejene hos koloniserede kvinder.
Epidemiologisk analyse:Sekventering af hele genomet.
Patogenese:Virulensfaktorer er ukendte, men organismen har evnen til at kolonisere periuretral hud og slimhinde.
Behandling og forebyggelse:Vandladning efter samleje hjælper med at vaske organismer ud af blæren og forhindre infektion.

Slægten Streptococcus

En stor gruppe gram-positive kokker, der er vidt udbredt hos mennesker og dyr, og som for det meste er en del af normalfloraen, men nogle arter er ansvarlige for alvorlige infektioner. De enkelte celler har en diameter på 0,5-1 µm, og fordi de kun deler sig i ét plan, forekommer de i par og kæder. De medicinsk betydningsfulde streptokokker kan inddeles på grundlag af enten hæmolyse på blodagar (fuldstændig hæmolyse, beta; delvis hæmolyse, alfa; ingen hæmolyse, gamma) eller ved tilstedeværelse eller fravær af et gruppespecifikt kulhydratantigen (dvs. Lancefield-gruppen, der er mærket alfabetisk A-V).

Beta-hæmolytiske streptokokker

Streptococcus pyogenes (gruppe A-streptokokker)

KarakteristikaGram-positive kokker i kæder, celler med en diameter på 0,5-1 µm, ikke-motile, ikke-spordannende.
LaboratorieidentifikationVoksede på blodagar. Udpræget hæmolytisk aktivitet (forstærket anaerobt). Katalase-negativ. Bacitracin (0,04 enheder); alle stammer er modtagelige; påvisning af gruppespecifikt kulhydrat (A-antigen); påvisning af L-pyrrolidonyl-arylamidase.
SygdommeInfektioner i de øvre luftveje og i hud og blødt væv (f.eks. faryngitis, cellulitis, erysipelas, lymfadenitis). Toksiske manifestationer omfatter skarlagensfeber. Nonsuppurative følger (akut glomerulonefritis og reumatisk feber) er vigtige komplikationer til både hud- og halsinfektioner.
Smitter via:Normalt levested er menneskets øvre luftveje og hud. Spredes via luftbårne dråber og ved kontakt. Overlevelse i støv kan være vigtig. Epidemiologisk typning af stammer (se senere) er nyttig ved udbrud.
Epidemiologisk analyseAntigen fra cellevæggen, der reagerer med specifikke antisera (kanin), enten i en grupperingspræcipitin- eller latexagglutinationsreaktion. Ud over dette gruppespecifikke polysakkarid kan typespecifikke M- og T-antigener påvises til epidemiologiske formål. Helgenomsekventering og andre molekylære teknikker bruges ofte til epidemiologisk analyse.
PatogeneseS. pyogenes producerer mange enzymer og eksotoksiner, som kan spille en rolle i infektionen: erytrogent toksin (lysogen fagmedieret); streptolysiner; streptokinase A og B (terapeutiske anvendelser); deoxyribonuklease; hyaluronidase (spredningsfaktor).
Behandling og forebyggelsePenicillin er det foretrukne lægemiddel, og der findes ingen vacciner. Oralt cefalosporin eller clindamycin er et alternativ til penicillinallergiske patienter.

Streptococcus agalactiae (gruppe B-Streptokokker)

KarakteristikaGram-positive kokker i kæder.
LaboratorieidentifikationBeta-hæmolytisk på blodagar; kolonier større end S. pyogenes ofte pigmenterede efter anaerob inkubation på Columbia-agar (Islams medium). Vokser i tilstedeværelse af galde på MacConkey-agar. Biokemiske tests omfatter hippurat-hydrolyse (positiv), aesculin-hydrolyse (negativ). Besidder gruppe B Lancefield kapselantigen. Gruppespecifikke kulhydrat- og kommercielt tilgængelige molekylære tests til endelig identifikation. Positiv Christie- Atkins-Munch-Peterson (CAMP)-test.
SygdommeNeonatal meningitis og septikæmi. Mastitis hos kvæg.
Smitter via:Normalt levested; tarm og vagina. Babyer får organismen fra en koloniseret mor ved fødslen eller ved kontaktspredning mellem babyer i vuggestuen efter fødslen.
PatogeneseAdhesiner, fibrinogenbindende proteiner, kapsel, pili, hyaluronidase (spredningsfaktor).
Behandling og forebyggelseModtagelig for penicillin, men mindre end S. pyogenes; clindamycin eller vancomycin er muligheder for penicillinallergiske patienter. Screening af gravide anbefales; profylaktisk antibiotika kan gives til babyer (især for tidligt fødte) af bærere.

Andre beta-hæmolytiske streptokokker af medicinsk betydning

Streptokokker af Lancefield-grupperne C og G kan undertiden forårsage faryngitis. Gruppe D-streptokokker omfatter Streptococcus bovis-gruppen og organismer, der nu er klassificeret i slægten Enterococcus (se senere).

Streptococcus anginosis gruppe

Mikroaerofile streptokokker, der ofte danner små kolonier (tidligere kaldet S. milleri eller Strep. milleri-gruppen ) og bærer Lancefield-gruppe A-, C-, F- eller G-antigener, har en tendens til abscesdannelse (især i lever og hjerne).

Alfa-hæmolytiske streptokokker

Streptococcus pneumoniae

KarakteristikaGram-positive kokker, der typisk optræder i par (diplokokker) i Gram-film. Celler med en diameter på ca. 1 µm, ofte kapselformede. Kræver blod eller serum for at vokse. I stand til aerob og anaerob respiration; væksten kan øges i CO2.
LaboratorieidentifikationPå blodagar kan alfa-hæmolytiske draughtsman-kolonier autolysere inden for 48 timer ved 35°C. Katalase-negativ. Modtagelig for galde (galdeopløselighedstest) og Optokin (ethylhydrocuprein-hydroklorid; fås i papirskiver). Polysakkaridkapsler kan påvises ved hjælp af passende farvningsteknikker. De er antigene og ser ud til at svulme op ved tilstedeværelse af specifikt antiserum (quellingsreaktion).
SygdommePneumoni, septikæmi og meningitis. Otitis og relaterede infektioner hos børn. Specifikke kapseltyper er forbundet med pneumoni.
Smitter via:Det normale levested er menneskets luftveje; ca. 5 % af befolkningen kan være bærere i små mængder. Overførsel via dråbespredning.
PatogeneseKapslen beskytter organismen mod fagocytose. Pneumolysin kan have en rolle som virulensfaktor, men indtil videre er der ingen kendte eksotoksiner. Splenektomi kan disponere for infektion. Virusinfektion kan være en forløber for pneumoni.
Behandling og forebyggelsePenicillin er fortsat det foretrukne antibiotikum, men resistensen stiger hurtigt, og resultaterne af følsomhedstests bør bruges til at styre behandlingen. Tilgængelige vacciner.

Orale streptokokker

Der er flere andre arter af alfa-hæmolytiske streptokokker, som tidligere er blevet slået sammen under den mundrette overskrift “viridans-streptokokker”. Disse og nogle af de ikke-hæmolytiske streptokokker er nu blevet omklassificeret. De fleste arter er kommensale i munden. S. mutans er stærkt forbundet med karies. Flere arter er i stand til at forårsage bakteriel endokarditis. De fleste stammer er følsomme over for beta-laktam-antibiotika, selvom der findes alternativer (f.eks. clindamycin til penicillinallergiske patienter). Det er vigtigt at skelne disse streptokokker fra S. pneumoniae i kulturer fra luftvejene.

Slægten Enterococcus (fækale streptokokker)

Tidligere klassificeret i slægten Streptococcus, som de deler mange karakteristika med; der findes >30 arter af enterokokker. E. faecalis og E. faecium er de vigtigste klinisk set og betragtes sammen.
KarakteristikaGram-positive kokker, celler ofte i par og kæder; mere ægformet udseende end streptokokker. Ikke-kræsen; i stand til aerob og anaerob respiration.
LaboratorieidentifikationPå blodagar kan den give alfa-, beta- eller ingen hæmolyse. Resistent over for 40% galdesalte og Optokin; relativt varmetolerant (vokser ved 45°C) og salttolerant (vokser i 6,5% NaCl); hydrolyserer esculin. Der findes kit til biokemisk identifikation. Bærer Lancefield gruppe D-antigen, men antigenet er teikoidsyre snarere end polysakkarid.
SygdommeUVI; endokarditis; diabetiske fodsår; sjælden, men alvorlig septikæmi efter operation og hos immunkompromitterede patienter.
Smitter via:Det normale levested er tarmen hos mennesker og dyr. De fleste infektioner menes at være endogent erhvervede, men krydsinfektion kan forekomme hos hospitalsindlagte patienter.
PatogeneseIngen toksiner eller andre virulensfaktorer overbevisende påvist. Plasmidmedieret hæmolysin kan spille en rolle.
Behandling og forebyggelsePenicilliner bruges i kombination med aminoglykosider. Resistens over for cefalosporiner og forekomst af resistens over for vancomycin er et problem. Linezolid, daptomycin og quinupristin/dalfopristin (kun E. faecium) kan anvendes i behandlingen. Patienter med kendte hjertefejl skal have profylaktisk antibiotika for at forebygge endokarditis før tandbehandling eller kirurgi på tarm eller urinveje.

Gram-positive stave

Slægten Corynebacterium

Denne slægt indeholder mange arter og er vidt udbredt i naturen. Selv om cellevægsstrukturen har ligheder med Mycobacterium og Nocardia, giver de kortkædede mycolinsyrer, der er til stede, ikke syrefaste farvninger. Den vigtigste art er C. diphtheriae. Denne og andre patogener inden for slægten skal skelnes fra kommensale corynebakterier.

Corynebacterium diphtheriae

Karakteristika:Gram-positive, ikke-indkapslede, ikke-spordannende, ikke-motile stave, 2-6 µm i længden. På gramfarvede film er celler arrangeret som kinesiske bogstaver eller palisader og med uregelmæssig farvning eller granulatdannelse karakteristiske. Ikke-kræsen, men væksten øges af inspiceret serum (Loeffler-medium). I stand til aerob og anaerob respiration.
Identifikation:Vokser på blodagar, men identifikation understøttes af et selektivt medium (f.eks. blodtellurit), hvor der dannes karakteristiske sorte kolonier inden for 48 timer ved 35°C (men mange andre organismer kan producere sorte kolonier). Klinisk set er de vigtigste biotyper af C. diphtheriae mitis og gravis, og de har en karakteristisk kolonimorfologi. C. diphtheriae er katalase-positiv og reducerer nitrat. Artsidentifikation sker på baggrund af biokemiske tests eller artsspecifik sekventering. Toksinproduktion er traditionelt blevet påvist ved hjælp af Elek-testen. Der findes et PCR-assay for toksingenet. Det er vigtigt at påvise toksigenicitet for at bekræfte difteridiagnosen, men ikke-toksigeniske stammer kan også være forbundet med sygdom (f.eks. septikæmi, endokarditis).
Sygdom:Difteri forårsaget af toksiske stammer af C. diphtheriae. Fokus for infektion kan være halsen eller huden.
Smitter via:Normalt levested: normalt nasopharynx, lejlighedsvis hud hos mennesker. Infektion spredes normalt via aerosol. Patienter kan bære toksiske organismer i 2-3 måneder efter infektion.
Patogenese:Sygdommen skyldes produktion af difteritoksin, der styres af tox-genet, som er integreret i bakteriekromosomet på en lysogen (beta) fag. Når koncentrationen af eksogent uorganisk jern (Fe3+) er meget lav, er produktionen af eksotoksin maksimal; den selektive fordel for organismen er ukendt. Toksinets virkemåde er at blokere værtscellernes proteinsyntese ved at inaktivere en elongeringsfaktor.
Behandling og forebyggelse:Hurtig støttende behandling for at bevare luftvejene er afgørende ved halsdifteri. Antitoksin neutraliserer toksin, penicillin dræber organismer; antibiotika har ringe effekt, da diffusion af toksin ikke påvirkes af hæmning af organismer på det lokale sted. Ved udbrud behandles smittebærere med erytromycin eller penicillin. Immunisering er effektiv til forebyggelse af difteri; i områder, hvor immuniseringsgraden når op på 85%, er flokimmunitet tilstrækkelig til at beskytte hele befolkningen. Cirkulerende antistof efter immunisering neutraliserer testdosis af standardiseret toksin (Schick-test). Positivt resultat (dvs. hudreaktion) svarer til utilstrækkeligt antistof. Babyer opnår immunitet fra immune mødre i et par måneder.

Andre corynebacteria

C. ulcerans er blevet fundet i difterilignende sygdomme. Den producerer to toksiner, hvoraf det ene neutraliseres af difteriantitoksin, og det andet ligner det, der produceres af C. pseudotuberculosis. C. jeikeium isoleres fra blodkulturer og sår hos immunsupprimerede patienter. Den påvises normalt ved sin relative resistens over for andre antibiotika end glykopeptider som f.eks. vancomycin. C. pseudotuberculosis er et vigtigt patogen hos heste og får. C. xerosis og C. pseudodiphtheriticum lever på huden, og mange andre coryneformer kan også findes på huden. Disse og andre beslægtede slægter som Brevibacterium og Rhodococcus er lipofile og kræver lipider for at vokse optimalt.

Slægten Bacillus

Denne slægt indeholder mere end 70 arter, hvoraf de fleste er jordbundsorganismer. Der er to arter af stor medicinsk betydning: B. anthracis og B. cereus.

Bacillus anthracis

Karakteristika:Store (ca. 3-7 µm) gram-positive sporedannende indkapslede stave. Sporer dannes først, når organismen er udskilt fra kroppen. Respirerer aerobt.
Identifikation:I udstrygninger af kropsvæsker kan kapslen farves med polykrom methylenblå McFadyen-reaktion, eller direkte fluorescerende antistof er diagnostisk for B. anthracis. Amplifikationsbaserede molekylære tests (f.eks. PCR) er også tilgængelige. Arten er ikke fastidiøs; den vokser godt på simple medier. Karakteristiske kolonier (medusahoved) er sandsynligvis relateret til sammenkædning af de lange stave. Ikke-hæmolytisk på hesteblodagar (mange af de andre arter er hæmolytiske). Vækst i CO2 fremmer dannelsen af kapsler og glatte kolonier. Biokemiske reaktioner er ikke til nogen hjælp, undtagen i eksperthænder.
Sygdom:Miltbrand er en betydelig sygdom hos både tamme og vilde dyr. Det er en zoonose, og mennesker smittes normalt ved kontakt med inficerede huder eller knogler. Tarmmiltbrand er sjælden hos mennesker. Woolsorters’ sygdom (dvs. luftvejs- eller inhalationsmiltbrand) er også sjælden. Men den potentielt dødelige effekt af miltbrandinfektioner har især tiltrukket sig interesse som et aspekt af biologisk krigsførelse.
Smitter via:Organismer i jorden: B. anthracis kan overleve i konkurrence med andre organismer i mange år afhængigt af temperatur og luftfugtighed. Kadavere af dyr, der dør af miltbrand, begraves 2,5 meter dybt for at forhindre, at organismerne føres op til overfladen. Mennesker er tilfældige værter, og infektion erhverves normalt, når sporer trænger ind i hudafskrabninger eller indåndes.
Patogenese:Polyglutaminsyrekapslen er antifagocytisk. Desuden produceres et eksotoxin, der er kodet på et temperaturfølsomt plasmid. Toksinet har tre komponenter: ødemfaktor, dødelig faktor og beskyttende antigen.
Hver for sig har komponenterne ingen biologisk effekt, men toksicitet fremkaldes af en af de to første faktorer sammen med antigenet. Toksinet virker lokalt i hud og lunger. Pasteur brugte varmedæmpning til at producere en virulent stamme, der kunne bruges som en svækket vaccine.
Behandling og forebyggelse:Ciprofloxacin er det foretrukne lægemiddel, men (afhængigt af modtagelighed og især i tilfælde af inhalationsmiltbrand) kan det kombineres med andre antibiotika (f.eks. penicilliner, doxycyclin). Forebyggelse omfatter kontrolforanstaltninger som formalin-desinfektion af huder, streng kontrol af inficerede husdyr og immunisering af dyrlæger og laboratoriearbejdere i risikogruppen.

Bacillus cereus

Karakteristika:Stor gram-positiv sporedannende stav. Denne og mange andre Bacillus spp. ligner B. anthracis i mange henseender, bortset fra at de fleste er motile og ikke har kapsler. Respirerer aerobt.
Identifikation:Ikke-kræsen. Producerer hæmolyse på heste- og fåreblodagar. Lecithinaseproduktion og manglende evne til at udnytte mannitol bruges som kendetegn på et specielt designet selektivt medium.
Sygdom:B. cereus forårsager madforgiftning, og den mest almindelige forbindelse er med genopvarmet kogt ris og bælgfrugter. Der kendes to forskellige syndromer på grund af forskellige toksiner (se senere). Organismen er også en sjælden årsag til bakteriæmi, især hos immunkompromitterede værter.
Smitter via:B. cereus-sporer findes på mange fødevarer, især ris, bælgfrugter og grøntsager. Infektion/symptomer opstår efter indtagelse af organismer eller toksin.
Patogenese:Nogle stammer producerer varmestabilt toksin i fødevarer i forbindelse med sporespiring; dette giver anledning til opkastninger inden for 1-5 timer efter indtagelse. Andre producerer et varmelabilt enterotoksin efter indtagelse, som forårsager diarré inden for 10-15 timer.
Behandling og forebyggelse:Størstedelen af sygdommene er kortvarige og selvbegrænsende, og antibiotikabehandling er ikke indiceret. Bakteriæmi hos immunkompromitterede patienter og andre B. cereus-infektioner skal behandles omgående med gentamicin, vancomycin, ciprofloxacin eller clindamycin. Som med andre fødevarebårne infektioner er hygiejnisk tilberedning af fødevarer altafgørende. Tilberedt mad skal opbevares i køleskab og genopvarmes grundigt inden servering.

Slægten Listeria

Disse organismer var inkluderet i slægten Corynebacterium i ældre klassifikationer. De deler også antigeniske relationer med enterokokker og laktobaciller. L. monocytogenes er den art, der har størst medicinsk betydning.

Listeria monocytogenes

Karakteristika:Korte gram-positive stave, ofte coccobacillære i klinisk materiale (skal undgå forveksling med streptokokker i kæder); ofte gramvariabelt resultat. Motile ved 25°C med en karakteristisk tumlende bevægelse; ikke-motile ved 37°C.
Identifikation:Hæmolytisk på fåre- eller hesteblodagar. Selektivt medium hjælper med at genvinde disse organismer, især fra fødevareprøver (fisk, kylling, ost). Kold berigelse ved +4°C i flere uger er også en effektiv selektiv teknik. På gennemskinnelig, ikke-blodholdig agar ser kolonierne grønblå ud i skråt lys. Katalase-positiv, nitratreduktion-negativ; kombineret med motilitet ved stuetemperatur er disse resultater nyttige identifikationskendetegn. Biokemiske og serologiske tests giver endelig identifikation.
Sygdom:Meningitis og sepsis hos nyfødte. Infektioner hos immunkompromitterede patienter (især dem med meningitis) og hos gravide kvinder.
Smitter via:Udbredt i naturen, overlever godt i kulde. Når fødekæden via ensilage såvel som mere direkte via f.eks. grøntsager. Udskilles i stort antal i komælk. Mennesker kan bære Listeria i tarmen som normalflora. Infektion kan erhverves ved indtagelse eller transplacentalt til barnet i livmoderen. Selv om der findes 14 forskellige serotyper, er 1/2a, 1/2b, 1/2c og 4b de vigtigste, der findes i fødevarer. Molekylære teknikker bruges rutinemæssigt til at undersøge udbrud.
Patogenese:Virulente stammer producerer internaliner (cellefastgørelsesfaktorer), hæmolysiner og et motilitetsprotein; organismen kan overleve i fagocytter.
Behandling og forebyggelse:Behandling med penicillin eller ampicillin, ofte i kombination med gentamicin. Organismens store udbredelse i naturen gør det vanskeligt at forebygge smitte. Gravide kvinder frarådes at spise rå fødevarer, som menes at udgøre en særlig risiko (f.eks. coleslaw, paté, blød ost, upasteuriseret mælk).

Slægten Clostridium

Denne slægt indeholder mange arter af gram-positive anaerobe sporedannende stave; nogle få er aerotolerante. De er vidt udbredte i jord og i tarmen hos mennesker og dyr. Sporerne er modstandsdygtige over for miljømæssige forhold. De vigtigste sygdomme, der er forbundet med arter af slægten, er koldbrand, stivkrampe, botulisme, madforgiftning og pseudomembranøs colitis. I alle disse tilfælde er produktionen af potente protein-eksotoksiner en vigtig årsag til patologien, og i flere arter bæres generne, der koder for toksiner, af plasmider eller bakteriofager.

Clostridium perfringens

Karakteristika:Anaerobe gram-positive stave; sporedannende, men sporer ses sjældent i inficeret materiale. Mere tolerant over for ilt end andre clostridier.
Identifikation:Hæmolytiske kolonier på blodagar inkuberet anaerobt. Identifikation bekræftet ved påvisning af produktion af alfa-toksin (lecithinase) i Nagler-testen. Spiring af varmebestandige sporer (med efterfølgende toksinproduktion) kan være ansvarlig for madforgiftning. Fem typer af C. perfringens (A-E) identificeret på baggrund af producerede toksiner; type A-stammer kan yderligere opdeles i flere serotyper.
Sygdom:Gasgangræn som følge af infektion i beskidte iskæmiske sår. Fødevareforgiftning efter indtagelse af fødevarer, der er forurenet med enterotoksinproducerende stammer.
Smitter via:Sporer og vegetative organismer udbredt i jord og normalfloraen hos mennesker og dyr. Infektion erhvervet ved kontakt; kan være endogen (f.eks. sår kontamineret af patientens egen fækale flora) eller eksogen (f.eks. kontaminering af et sår med jord, indtagelse af kontamineret mad).
Patogenese:I iskæmiske sår gør produktionen af talrige toksiner og vævsødelæggende enzymer det muligt for organismen at etablere sig og formere sig i såret. Den lokale virkning af toksiner producerer nekrose, hvilket yderligere forringer blodforsyningen og holder forholdene anaerobe og hjælper med at sprede organismen til tilstødende væv. Madforgiftning skyldes indtagelse af et stort antal vegetative celler, som sporulerer i tarmen og frigiver enterotoksin.
Behandling og forebyggelse:Koldbrand kræver hurtig indgriben med omfattende debridering af såret. Penicillin plus clindamycin eller tetracyklin er eksempler på passende behandlinger. Hyperbar ilt kan også være en hjælp. Madforgiftning kræver normalt ikke specifik behandling.

Clostridium tetani

Karakteristika:Gram-positiv sporedannende stav med terminal rund spore (trommestik). Strengt anaerob.
Identifikation:Vokser på blodagar under anaerobe forhold som en fin, spredt koloni; ser ud som slebet glas (inspektion af kulturer med håndlinse er vigtig). Har meget lidt biokemisk aktivitet, der kan bruges til identifikation. Påvisning af toksin i en prøve er mulig i en model med to mus, hvor det ene dyr er beskyttet med antitoksin, og det andet er ubeskyttet (udføres i referencelaboratorier for folkesundhed).
Sygdom:Stivkrampe (lockjaw). Alvorlig sygdom, der er kendetegnet ved toniske muskelspasmer og hyperfleksi, trismus, opisthotonos og kramper.
Smitter via:Organismen er vidt udbredt i jord og erhverves af mennesker ved indføring af forurenet jord i et sår. Såret kan være stort (f.eks. i krig, trafikulykke) eller mindre (f.eks. en rosentorn, der punkterer under havearbejde). Ingen spredning fra person til person.
Patogenese:Stivkrampe skyldes neurotoksin (tetanospasmin), der produceres af organismer i såret. Toksingener er plasmidkodede. Organismen er ikke invasiv, men toksinet spredes fra infektionsstedet via blodbanen og virker ved at binde sig til gangliosidreceptorer og blokere frigivelsen af hæmmende neurotransmittere. Forårsager krampagtige sammentrækninger af frivillige muskler.
Behandling og forebyggelse:Antitoksin er tilgængeligt (hyperimmun humant gammaglobulin; tetanus immunglobulin). Metronidazol og spasmolytiske lægemidler er indiceret. Forebyggelse er let tilgængelig og effektiv i form af immunisering med toksoid. Gives normalt i barndommen, men hvis den tilskadekomnes immuniseringsstatus er ukendt, gives toksoid i tillæg til antitoksin.

Clostridium botulinum

Karakteristika:Anaerobe gram-positive stave. Ikke let at dyrke i konkurrence med andre organismer. Producerer de mest potente toksiner, man kender til. Syv immunologisk forskellige toksiner (A-G), der produceres af forskellige stammer af C. botulinum. Type A, B, E og F er oftest forbundet med sygdomme hos mennesker: serotype A og B er forbundet med en række fødevarer (f.eks. kød), serotype E er især forbundet med fisk.
Identifikation:Kræver strengt anaerobe forhold for at blive isoleret. Vokser på blodagar, men isoleres meget sjældent fra sygdomstilfælde hos mennesker. Påvisning af toksinet eller organismerne i maden eller påvisning af toksinet eller organismerne i henholdsvis serum eller fæces fra patienten er måden at bekræfte diagnosen på.
Sygdom:Vigtigt patogen hos fugle og pattedyr, sjældent hos mennesker. Botulisme erhverves ved at indtage præformeret toksin. Sygdommen skyldes udelukkende toksinets virkninger. Spædbarnsbotulisme skyldes indtagelse af organismer og produktion af toksin i spædbarnets tarm. Forbundet med fodring med honning, der er forurenet med sporer af C. botulinum. Sårbotulisme: toksin produceret af organismer, der inficerer et sår. Ekstremt sjælden.
Smitter via:Jord er det normale levested. Forgiftning sker oftest ved indtagelse af toksin i fødevarer, der ikke er blevet tilstrækkeligt steriliseret (f.eks. hjemmekonserverede fødevarer) og forkert behandlede konservesdåser. Toksinet er forbundet med spiring af sporer. Der er ingen spredning fra person til person.
Patogenese:Toksin frigives fra organismen som inaktivt protein og spaltes af proteaser for at afdække det aktive sted. Det er syrestabilt og overlever passage gennem mavesækken. Optages gennem mave- og tarmslimhinden til blodbanen. Virker ved neuromuskulære forbindelser og hæmmer frigivelsen af acetylkolin. Resulterer i muskellammelse og død som følge af åndedrætssvigt.
Behandling og forebyggelse:Støttende behandling er altafgørende. Antitoksin er tilgængeligt. I de sjældne tilfælde af spædbarns- og sårbotulisme (dvs. når organismen vokser in vivo) er penicillin og metronidazol effektive. Forebyggelse handler om god fremstillingspraksis. Toksinet er ikke varmestabilt, og derfor vil tilstrækkelig tilberedning af fødevarer før indtagelse ødelægge det.

Clostridium difficile

Karakteristika:Slank gram-positiv anaerob stav; sporedannende; motil.
Identifikation:Vanskelig at isolere i almindelig kultur på grund af overvækst af andre organismer; selektivt medium cycloserinecefoxitin fructose agar kan være nyttigt; dog er organismens blotte tilstedeværelse ikke tegn på infektion.
Diagnose ved påvisning af toksin i fæces (f.eks. immunoassay) eller molekylær påvisning af toksingener.
Sygdom:Pseudomembranøs colitis (antibiotika-associeret diarré). Kan være hurtigt dødelig, især hos den kompromitterede vært.
Smitter via:Komponent i den normale tarmflora; blomstrer under selektivt pres fra antibiotika. Kan også spredes fra person til person ad fækal-oral vej.
Patogenese:Toksinmedieret skade på tarmvæggen. Producerer både et enterotoksin (toksin A) og et cytotoksin (toksin B).
Behandling og forebyggelse:Oral vancomycin, metronidazol eller fidaxomicin. Andre antibiotika bør undgås, hvis det er muligt. Fækal mikrobiotatransplantation anvendes i nogle tilfælde. Forebyggelse af krydsinfektion på hospitaler afhænger af omhyggelig opmærksomhed på hygiejne.

Slægten Mycobacterium

Mykobakterier er vidt udbredte både i miljøet og hos dyr. De vigtigste humane patogener er M. tuberculosis og M. leprae, men det er vigtigt at være opmærksom på betydningen af andre arter (f.eks. M. avium complex) som patogener hos AIDS og andre immunkompromitterede patienter.
Karakteristika:Aerobe stave med en gram-positiv cellevægsstruktur, men de er svære at farve på grund af de langkædede fedtsyrer (mykolsyrer) i cellevæggen. Syrefasthed kan påvises ved modstandsdygtighed over for affarvning med mineralsyre og alkohol (Ziehl-Neelsen-farvning). Mykobakterier vokser langsommere end mange andre bakterier af medicinsk betydning, men slægten kan opdeles i hurtigvoksende (danner synlige kolonier inden for ca. 3-7 dage) og langsomtvoksende (danner først synlige kolonier efter ca. 2 uger til 2 måneders inkubation).
Identifikation:Farvning og mikroskopisk undersøgelse af prøver for syrefaste stave er vigtig på grund af den tid, der kræves til dyrkningsresultater. Alle arter undtagen M. leprae kan dyrkes i kunstig kultur, men de kræver komplekse medier. Identifikation er baseret på væksthastighed (hurtig eller langsom), optimal væksttemperatur og pigmentproduktion. Fotokromogene arter producerer pigment i fravær af lys, mens fotokromogene arter skal udsættes for lys, før pigmentet bliver synligt. Det automatiserede Bactec MGIT-system kan bruges til at påvise vækst af M. tuberculosis inden for 1-3 uger. Yderligere biokemiske tests er nødvendige for fuld specifikation. PCR-metoder, DNA-prober og sekvensbaserede tilgange er tilgængelige til identifikationsformål: Disse omfatter det automatiserede gen-Xpert-assay, der påviser M. tuberculosis og rifampicinresistens inden for 2 timer. T-celle IFNg-responser på M. tuberculosis kan påvises ved hjælp af kommercielle analyser med ELISA (QuantiFERON) eller ELISPOT (T-SPOT.TB).
Sygdom:M. tuberculosis forårsager tuberkulose hos mennesker og dyr. M. leprae er begrænset til mennesker og forårsager spedalskhed. Andre mykobakterier end tuberkulose er forbundet med en række tilstande, som regel hos immunkompromitterede værter. M. avium-intracellulare (M. avium complex) er i høj grad forbundet med AIDS-patienter i USA; i Afrika er M. tuberculosis mere almindelig.
Smitter via:Dråbespredning fremmes af organismers evne til at overleve i miljøet (M. tuberculosis, M. leprae).
Upasteuriseret mælk fra kvæg, der er inficeret med M. bovis, har tidligere været ansvarlig for infektioner hos mennesker. Sociale og miljømæssige faktorer og genetisk disposition spiller alle en rolle. Spedalskhed kræver tæt og langvarig kontakt for at blive spredt.
Patogenese:Både M. tuberculosis og M. leprae er intracellulære parasitter, der overlever i makrofager. De giver anledning til langsomt udviklende, kroniske tilstande, hvor meget af patologien kan tilskrives værtens immunrespons snarere end direkte bakterietoksicitet.
Behandling og forebyggelse:Langvarig behandling med kombinationer af antimykobakterielle lægemidler er nødvendig. Bacille Calmette-Guérin (BCG)-vaccination er værdifuld til forebyggelse i endemiske områder. Isoniazid-profylakse bruges til kontakter til tuberkulosetilfælde. Pasteurisering af mælk og forbedring af levevilkårene har spillet en stor rolle i forebyggelsen.

Slægten Actinomyces

Actinomyceter er ægte bakterier, selvom de tidligere er blevet anset for at ligne svampe, fordi de danner forgrenede filamenter. De er beslægtet med corynebakterier og mykobakterier i den kemiske struktur af deres cellevægge. Det er vigtigt at skelne dem fra svampe, fordi infektioner med actinomyceter bør reagere på antibakterielle midler, hvorimod lignende kliniske præsentationer forårsaget af svampe er resistente over for antibakterielle midler (og ekstremt modstandsdygtige over for behandling med svampemidler). Denne slægt indeholder mange arter, hvoraf nogle er vigtige for mennesker som producenter af antimikrobielle midler. Nogle få er sygdomsfremkaldende for mennesker og dyr; A. israelii er en vigtig årsag til actinomycosis.

Actinomyces israelii

Karakteristika:Gram-positive anaerobe trådformede forgrenede stave. Ikke-spordannende, ikke-syrehæmmende.
Identifikation:Danner svovlkorn, der består af en masse bakteriefilamenter i pus. Disse kan identificeres ved at vaske pus, knuse granulater og observere i farvede mikroskopiske præparater. Gram-positive forgrenede stave er også synlige i farvet pus. Danner karakteristiske brødkrumme- eller kindtandskolonier på blodagar efter 3-7 dages anaerob inkubation ved 35°C.
Sygdom:Aktinomykose opstår efter lokalt traume og invasion fra normalfloraen. Der udvikles hårde, ikke-sensible hævelser, som dræner pus gennem bihuler. Cervicofaciale læsioner er mest almindelige, men abdominale læsioner efter kirurgi og infektion relateret til intrauterine præventionsmidler forekommer også.
Smitter via:A. israelii er en del af den normale flora i mund, tarm og vagina. Infektionen er endogen. Der er ingen spredning fra person til person.
Patogenese:Virulensfaktorer ikke beskrevet.
Behandling og forebyggelse:Penicillin er det foretrukne lægemiddel. Langvarig behandling er påkrævet, ledsaget af kirurgisk drænage.

Slægten Nocardia

Karakteristika:Aerobe gram-positive stave, der danner tynde forgrenede filamenter. Udbredt i miljøet. N. asteroides-komplekset repræsenterer de vigtige humane patogener.
Identifikation:Gramfarvning af pus kan afsløre gram-positive filamenter eller stave. Svovlkorn ses ikke. Vokser som brødkrummeagtige kolonier på blodagar inden for 2-10 dages inkubation. Ofte svagt syrefast. Katalase-positiv.
Sygdom:N. asteroides-komplekset er opportunistiske patogener, der især inficerer immunkompromitterede patienter; primært en lungeinfektion, men sekundær spredning til dannelse af abscesser i hjerne eller nyre er almindelig. N. brasiliensis er årsag til actinomycetoma i Mellem- og Sydamerika.
Smitter via:Smitten kommer fra jorden via luftbåren smitte. Udbrud af infektion i nyretransplantationsenheder har været forbundet med lokalt byggearbejde. Actinomycetoma erhverves ved implantation af organismer i sår og progressiv ødelæggelse af hud, fascia, knogler og muskler.
Patogenese:Ser ud til at være relateret til en organismes evne til at overleve værtens inflammatoriske reaktioner. Infektion kontrolleres af cellemedieret immunitet, men denne kan være defekt hos immunkompromitterede patienter.
Behandling og forebyggelse:Nocardiose er ofte vanskelig at behandle, men de fleste behandlinger omfatter sulfonamider som det foretrukne lægemiddel.

Gram-negative stave

Enterobacteriaceae

De er de mest talrige fakultative anaerober i menneskets tarm og udgør ∼109 pr. gram afføring. De overgås kun af gram-negative anaerober (f.eks. Bacteroides), som findes i et antal, der er ca. 10 gange større end enterobakteriernes. Slægterne i familien Enterobacteriaceae har fælles træk, der adskiller dem fra andre familier, og de kan skelnes fra hinanden ved hjælp af biokemiske tests.

Slægten Escherichia

Slægten indeholder kun én art af medicinsk betydning: E. coli.

Escherichia coli

Karakteristika:Gram-negativ stav; motil; med eller uden kapsel; ikke-kræsen, fakultativ anaerob; galde-tolerant; kan vokse ved 44°C.
Identifikation:Vokser let på rutinemæssige laboratoriemedier og på selektive medier, der indeholder galde. Laktose-fermenterende. Kits til fuld identifikation er tilgængelige.
Sygdom:UVI; diarrésygdomme; neonatal meningitis; septikæmi.
Smitter via:Normalt levested er tarmen hos mennesker og dyr; kan kolonisere den nedre ende af urinrøret og vagina. Spredning sker ved kontakt og indtagelse (fækal-oral vej); kan være fødevareassocieret; kan være endogen. Har O (somatisk), H (flagellær), K (kapsulær) og F (fimbrilær) antigener, som kan bruges til at karakterisere stammer ved serotypning (f.eks. O157:H7 enterohæmoragisk E. coli-stammer [EHEC], se senere). Helgenomsekventering bruges til epidemiologisk analyse.
Patogenese:En række virulensfaktorer er blevet identificeret, især i stammer, der er forbundet med diarrésygdomme:
• endotoksin: findes i alle stammer

• adhesiner: P fimbriae (pili) forbundet med UVI; koloniseringsfaktorer (f.eks. CFA I, II og III, K88, K99) forbundet med infektion i mave-tarmkanalen hos mennesker og dyr

• kapsel til stede i nogle stammer; kan være forbundet med adhæsion; K1 kapseltype forbundet med neonatal meningitis

• enterotoksiner forbundet med diarrésygdom: enterotoksigene E. coli producerer varmestabile og kolera-lignende varmelabile toksiner; enteroinvasive E. coli producerer shiga-lignende cytotoksin; EHEC producerer verotoksin – forbundet med hæmolytisk uræmisk syndrom.
Behandling og forebyggelse:En lang række antibakterielle midler er potentielt tilgængelige, men forekomsten af resistens varierer og er ofte plasmidmedieret; skal bestemmes ved følsomhedstest. Specifik behandling af diarrésygdom er normalt ikke nødvendig. Ingen tilgængelig vaccine på nuværende tidspunkt.

Slægten Proteus

Denne slægt indeholder flere arter, hvoraf to er af medicinsk betydning: P. mirabilis og P. vulgaris.
Karakteristika:Gram-negativ stav; ikke-kræsen; fakultativ anaerob; galde-tolerant; kan lide alkalisk pH; karakteristisk ubehagelig lugt; meget motil og sværmer på nogle medier.
Identifikation:Ikke laktose-fermenterende; producerer urease; der findes kit til fuld identifikation. Arter kan skelnes ved hjælp af indoltest: P. mirabilis, indol-negativ; P. vulgaris, indol-positiv. O (somatisk) og H (flagellær) antigener karakteriserer. Proteus-stammerne OX-19, OX-2 og OX-K deler antigener med Rickettsiae i tyfus- og pletfebergrupperne og agglutineres af antistoffer produceret af patienter med disse rickettsiale infektioner (Weil-Felix test). Serologisk respons på Proteus-infektion er ikke brugbar diagnostisk.
Sygdom:UVI; hospitalserhvervet sårinfektion, septikæmi, pneumoni hos den svækkede vært.
Smitter via:Normalt levested er menneskers tarme, jord og vand. Kontaktspredning; infektion ofte endogen.
Patogenese:Karakteriserede virulensfaktorer omfatter endotoksin og urease; mulig rolle for bakteriociner.
Behandling og forebyggelse:Der findes en række forskellige midler. Forebyggelse sker ved god aseptisk teknik på hospitaler. Der findes ingen vaccine.

Slægten Klebsiella og beslægtede enterobakterier Serratia og Enterobacter

I modsætning til E. coli er arter af slægterne Klebsiella, Serratia og Enterobacter sjældent forbundet med infektion, undtagen som opportunister hos svækkede patienter.
Karakteristika:Gram-negative stave, undertiden kapselformede (normalt for Klebsiella), ikke-kræsne vækstkrav. I stand til aerob og anaerob respiration.
Identifikation:Laktose-fermenterende, galde-tolerante organismer. Vokser let på rutinemæssige laboratoriemedier. Oxidase-negativ. Fuld identifikation baseret på biokemiske reaktioner (kommercielle kits er tilgængelige).
Sygdom:Opportunistiske infektioner hos den kompromitterede (normalt hospitalsindlagte) vært. Urinvejene og luftvejene er de mest almindelige infektionssteder. Det kan nogle gange være svært at skelne mellem kolonisering og infektion.
Smitter via:Det normale levested er tarmen hos mennesker og dyr og fugtige livløse miljøer, især jord og vand. Infektion kan være endogen eller erhvervet ved kontaktspredning. Klebsiella har en bemærkelsesværdig evne til at overleve på hænder. Helgenomsekventering bruges til epidemiologisk undersøgelse af sundhedsrelaterede infektioner.
Patogenese:Alle har endotoksin og fimbrier eller andre adhæsioner. Kapsler, hvor de er til stede, er vigtige for at hæmme fagocytose.
Behandling og forebyggelse:Multipel antibiotikaresistens, som regel plasmidmedieret, er almindelig, og følsomheden skal bestemmes ved hjælp af laboratorietest, hvis behandling er indiceret. Forebyggelse afhænger af omhyggelig opmærksomhed på aseptiske teknikker og håndvask på hospitaler.

Slægten Salmonella

I modsætning til andre medlemmer af Enterobacteriaceae er Salmonella og Shigella ikke normale indbyggere i menneskets tarm (undtagen hos bærere efter infektion). Begge slægter er ansvarlige for diarrésygdomme, som kan være alvorlige; Salmonella kan også forårsage bakteriæmi.
Med hensyn til taksonomi anerkender Kauffman-White-klassifikationen hver serologisk distinkt Salmonella (som der findes >2000 af) som en art. Disse betegnelser er inddelt i grupper baseret på serologisk identifikation af O- (somatiske) og H- (flagellære) antigener. DNA-hybridiseringsstudier indikerer nu kun to Salmonella spp. Inden for S. enterica (den vigtigste for infektion hos mennesker) kan der skelnes mellem seks undergrupper eller underarter, hvoraf den vigtigste er underart enterica (underart I).
Karakteristika:Gram-negative stave. Motile (i modsætning til Shigella). I stand til aerob og anaerob respiration.
Identifikation:Isolering via selektiv berigelse og selektiv agar. Fuld identifikation kræver brug af biokemi (kommercielle kits er tilgængelige) og serologiske tests, som kan tage dage, men molekylære metoder muliggør hurtigere identifikation (f.eks. ≤48 timer).
Sygdom:Vand- eller fødevarebåren infektion, der ofte involverer æg, fjerkræ eller svinekød, og som kan variere fra gastroenteritis til mere alvorlig tyfus.
Smitter via:Menneskelige patogener spredes via fækal-oral vej.
Patogenese:Indtagne salmonella er i stand til at overleve mavesyre og inficere tyndtarmens og tyktarmens slimhinde. Celleinvasion og toksiner fremkalder en inflammatorisk reaktion, der forårsager diarré og potentiel ødelæggelse af slimhinden. Bakterierne kan også sprede sig og forårsage systemisk sygdom.
Behandling og forebyggelse:Antibiotikabehandling af alvorlige infektioner involverer almindeligvis fluorokinoloner og tredjegenerations cefalosporiner. Mange stammer har flere antibiotikaresistenser, som regel på plasmider; følsomhedstest er vigtige. Forebyggelse afhænger af at afbryde fækal-oral spredning; håndhygiejne er vigtig. Der findes ingen vaccine.

Slægten Shigella

Indeholder fire arter, der er vigtige for mennesker som årsag til bacillær dysenteri: S. dysenteriae, S. boydii, S. flexneri og S. sonnei (i faldende rækkefølge efter symptomernes sværhedsgrad).
Karakteristika:Gram-negative stave. Ikke-motile (i modsætning til salmonellae). Ikke indkapslet. I stand til aerob og anaerob respiration.
Identifikation:Ikke-kræsen, galde-tolerant. Ikke laktose-fermenterende. Fuld identifikation kræver brug af biokemi (kommercielle kits er tilgængelige) og serologiske tests for O-antigener. Serodiagnose af sygdom er ikke relevant.
Sygdom:Bacillær dysenteri.
Smitter via:Humane patogener spredes via fækal-oral vej, især under overfyldte forhold. Lille infektiøs dosis.
Patogenese:Invasion af ileum og colon forårsager skade, som resulterer i diarré. Intensiv inflammatorisk respons, der involverer neutrofiler og makrofager, er karakteristisk. S. dysenteriae producerer et eksotoksin (Shiga-toksin), der forårsager skade på tarmepitelceller. I færre tilfælde resulterer toksinet i skade på glomerulære endotelceller, hvilket fører til hæmolytisk uræmisk syndrom.
Behandling og forebyggelse:Antibiotikabehandling (f.eks. fluorquinoloner, azithromycin, trimetoprim-sulfametoxazol) bør kun gives ved svær diarré; normalt er det ikke nødvendigt. Mange stammer er multiresistente over for antibiotika, som regel på plasmider; derfor er det vigtigt at teste følsomheden. Forebyggelse afhænger af at afbryde fækal-oral spredning; håndhygiejne er vigtig. Der findes ingen vaccine.

Slægten Pseudomonas og beslægtede organismer BurkholderiaStenotrophomonas og Acinetobacter

Denne gruppe indeholder et stort antal arter, hvoraf nogle få er humane patogener, nogle er dyrepatogener, og andre er vigtige patogener for planter. Arterne er også vidt udbredte og kan forurene hospitalsmiljøet og forårsage opportunistiske infektioner. De vigtigste hos mennesker er:

Pseudomonas aeruginosa

Karakteristika:Aerob gram-negativ stav, motil ved hjælp af polære flageller. Kan udnytte en meget bred vifte af kulstof- og energikilder og vokse over et bredt temperaturområde. Fermenterer ikke kulhydrater. Vokser ikke anaerobt (undtagen når nitrat leveres som en terminal elektronacceptor).
Identifikation:Vokser let på rutinemæssige medier, herunder galdeholdige selektive medier. Producerer uregelmæssige iriserende kolonier og en karakteristisk lugt. De fleste stammer producerer et blågrønt pigment (pyocyanin; unikt for P. aeruginosa) og et gulgrønt pigment (pyoverdin). Pigmentproduktionen øges på særlige medier (King A og B); oxidase-positiv.
Sygdom:P. aeruginosa er et opportunistisk patogen, som kan inficere næsten alle steder på kroppen, hvis de rette betingelser er til stede. Den forårsager infektioner i hud og brandsår, er et vigtigt lungepatogen ved cystisk fibrose og kan forårsage pneumoni hos intuberede patienter. Den kan også forårsage urinvejsinfektioner, septikæmi, osteomyelitis og endokarditis.
Smitter via:Bærertilstand, som en del af den normale tarmflora, forekommer hos en lille procentdel af normale raske mennesker og hos en større andel af indlagte patienter. Endogen infektion kan således forekomme hos svækkede patienter. P. aeruginosa er udbredt i fugtige områder i miljøet; patienter bliver normalt smittet ved kontaktspredning, direkte eller indirekte, fra disse miljøsteder.
Patogenese:Der er identificeret en række virulensfaktorer, herunder endotoksin og eksotoksin A, der virker som en hæmmer af elongeringsfaktoren i den eukaryote proteinsyntese. Ekstracellulær polysakkaridkapsel hjælper med at forhindre fagocytose (f.eks. massive mængder alginat produceret af stammer specifikt hos patienter med cystisk fibrose). Pigmenter kan have en rolle i patogenicitet, og pyoverdin fungerer som siderophor.
Behandling og forebyggelse:Resistent over for mange antibakterielle midler; tilbøjelighed til at udvikle resistens under behandlingen. Der kræves kombineret antimikrobiel kemoterapi baseret på følsomhedstest (f.eks. aminoglykosid og beta-laktam-antibiotikum). Forebyggelse afhænger af god aseptisk praksis på hospitaler, undgåelse af unødvendig eller langvarig bredspektret antibiotikabehandling og profylakse.

Buede gram-negative stave

Der er flere slægter af krumme gram-negative stave, som indeholder arter, der forekommer hos mennesker som patogener. Tre af de vigtigste er VibrioCampylobacter og Helicobacter.

Slægten Vibrio

Den vigtigste art er V. cholerae.
Karakteristika:Buede gram-negative stave, meget motile ved hjælp af et enkelt polært flagellum. I stand til aerob og anaerob respiration (fakultativt anaerob). Mange arter er salttolerante; nogle er saltkrævende.
Identifikation:Vokser under alkaliske forhold (kan udvælges fra anden tarmflora i alkalisk peptonvand). Oxidase-positiv. Vokser på tiosulfat-citrat-galdesalte-sakkarosemedium og danner gule kolonier (V. cholerae) eller grønne kolonier (andre arter). Biokemiske tests og brug af specifikke antisera kræves for fuldstændig identifikation.
Sygdom:Kolera forårsaget af V. choleraeV. parahaemolyticus forårsager diarrésygdom. V. vulnificus forårsager sårinfektioner og bakteriæmi.
Smitter via:V. cholerae er et humant patogen; intet dyrereservoir, men El Tor-biotypen overlever bedre i det livløse miljø end klassisk V. cholerae. Infektion erhverves fra forurenet vand (normalt) eller mad (nogle gange). V. parahaemolyticus og V. vulnificus erhverves ved indtagelse af forurenet fisk og skaldyr.
Patogenese:V. cholerae har flere virulensfaktorer (f.eks. mucinase, adhesiner og, vigtigst af alt, enterotoksin). Kromosomalt kodet underenhedstoksin, der produceres, efter at cellerne har bundet sig til tarmepitelet, trænger ind i cellerne og binder sig til gangliosidreceptorer, der aktiverer adenylcyklase og forårsager væsketab, hvilket resulterer i massiv vandig diarré. 
V. parahaemolyticus producerer et cytotoksin (som også hæmolyserer humane røde blodlegemer [Kanagawa-test]). 
V. vulnificus producerer cytolytiske forbindelser og antifagocytiske polysakkarider.
Behandling og forebyggelse:Ved kolera er væskeerstatning (oral rehydreringsterapi) af største betydning. Doxycyklin forkorter symptomerne og varigheden af bæringen. En vis vaccinebeskyttelse. Forebyggelse af kolera afhænger af en ren (kloreret) vandforsyning og tilstrækkelig kloakering. Specifik behandling ikke indiceret for V. parahaemolyticus-diarré. Fluorokinolon eller kombinationsbehandling (f.eks. tetracyklin plus tredjegenerations cefalosporin) anvendes til behandling af V. vulnificus-, V. parahaemolyticus– og V. vulnificus-infektioner. Kan forebygges ved tilstrækkelig tilberedning af fisk og skaldyr.

Slægten Campylobacter

Buede gram-negative stave, der engang blev klassificeret som vibrioer, er campylobacter primært patogener hos dyr, men flere arter forårsager også infektion hos mennesker. C. jejuni er en væsentlig årsag til bakteriel gastroenteritis i ressourcestærke lande. I langt mindre grad forårsager C. coli også gastroenteritis. Infektioner forårsaget af disse organismer har en stort set identisk klinisk præsentation, og laboratorier skelner generelt ikke mellem dem.

Campylobacter jejuni

Karakteristika:Slanke, buede (mågeformede) gram-negative stave. Bevæger sig ved hjælp af et polært flagellum i den ene eller begge ender. Mikroaerofile. Udnytter ikke kulhydrat.
Identifikation:Kræver et beriget medie og et fugtigt mikroaerofilt miljø (10% O2) for at vokse. Inkubation ved 42°C i 24-72 timer. Kolonier ligner vanddråber. Fuld identifikation ved hjælp af biokemiske tests og karakteristisk følsomhedsmønster over for antibiotika.
Sygdom:Diarré. Kan invadere og give septikæmi. Guillain-Barrés syndrom er sjældent forbundet med Campylobacter-sygdom.
Smitter via:Reservoir i dyr. Organismer erhvervet fra forurenet mad og mælk (men formerer sig ikke i disse køretøjer). Spredning fra person til person er sjælden.
Patogenese:Lidt kendt, men cytotoksin er involveret. Også invasion og lokal ødelæggelse af tarmslimhinden.
Behandling og forebyggelse:Ingen specifik behandling nødvendig for diarré. Førstevalgspræparater til behandling af invasiv sygdom omfatter azitromycin eller fluorquinoloner. Forebyggelse afhænger af god fødevarehygiejne. Ingen vaccine.

Helicobacter pylori

Karakteristika:Forbundet med gastritis og sår på duodenum; oprindeligt kaldet C. pylori, men nu flyttet til slægten Helicobacter. Overordnet cellulær morfologi svarende til Campylobacter.
Identifikation:Kræver et beriget medie og et fugtigt mikroaerofilt miljø (10% O2) for at vokse. Inkubation ved 37°C i 24-72 timer producerer gennemskinnelige kolonier. Differentieres fra Campylobacter ved hjælp af tests som nitratreduktion (C. jejuni, positiv; H. pylori, negativ) og urease (C. jejuni, negativ; H. pylori, positiv). Fuld identifikation ved hjælp af biokemiske tests og karakteristisk følsomhedsmønster for antibiotika. Organisme i endoskopiske biopsiprøver; positiv urease-test fra endoskopiske biopsiprøver eller mærket urea-pustetest er også meget nyttig.
Sygdom:Gastritis og sår på duodenum i forbindelse med gastrisk karcinom.
Smitter via:Person-til-person-smitte (fækal-oral) sandsynlig. Infektioner observeret hos flere familiemedlemmer.
Patogenese:Både bakterie- og værtsfaktorer involveret. Protease påvirker maveslimhinden; urease producerer ammoniak og buffer mavesyre. En vis invasion af tarmepitelet.
Behandling og forebyggelse:Protonpumpehæmmer plus antibiotika (f.eks. claritromycin, metronidazol, tetracyklin).

Gram-negative ikke-sporedannende anaerober

Historisk set er alle korte gram-negative anaerobe stave eller coccobaciller blevet klassificeret i slægten Bacteroides og længere stave med tilspidsede ender i slægten Fusobacterium. Nylige anvendelser af nye teknikker på Bacteroides har resulteret i definitionen af yderligere to slægter: Porphyromonas og Prevotella. Slægten Bacteroides er nu begrænset til arter, der findes i den normale tarmflora. Prevotella indeholder sakkarolytiske orale og urinvejsarter, herunder P. melaninogenica, som producerer et karakteristisk sortbrunt pigment. Slægten Porphyromonas indeholder asakkarolytiske pigmenterede arter, som er en del af den normale mundflora (P. gingivalis), og som kan være involveret i endogene infektioner i mundhulen. Den vigtigste ikke-sporedannende anaerobe, der forårsager infektion, er B. fragilis, selvom andre er meget mere almindelige (f.eks. ved gingivitis og andre endogene orale infektioner).

Bacteroides fragilis

Karakteristika:Små pleomorfe gram-negative stave eller coccobaciller. Kun i stand til anaerob respiration. Ikke-sporedannende, ikke-motile.
Identifikation:Vokser på blodagar inkuberet anaerobt og i andre medier designet til isolering af anaerobe bakterier. Det kan kræve op til 48 timers inkubation ved 35°C, før kolonierne bliver synlige. Kulturer har en dårlig lugt på grund af fedtsyreslutprodukterne fra metabolismen. Disse kan bruges som identifikationskarakteristika ved analyse af kultursupernater med gas-væske-kromatografi. De vigtigste produkter fra Bacteroides er acetat og succinat. Fuld identifikation i det diagnostiske laboratorium er baseret på biokemiske tests og antibiogram. Kommercielle kits er tilgængelige.
Sygdom:Intraabdominal sepsis, leverabscesser, aspirationspneumoni, hjerneabscesser, sårinfektioner. Infektioner blandes ofte med aerobe og mikroaerofile bakterier.
Smitter via:Endogen infektion som følge af kontaminering med tarmindhold eller fæces er den mest almindelige smittevej.
Patogenese:Man ved kun lidt om virulensfaktorerne hos B. fragilis. En polysakkaridkapsel og produktion af ekstracellulære enzymer (f.eks. enterotoksin) er vigtige træk. Et anaerobt miljø er afgørende, og i blandede infektioner hjælper vækst af aerobe organismer sandsynligvis væksten af Bacteroides ved at bruge den tilgængelige ilt.
Behandling og forebyggelse:Følsomhedstest er vigtig (f.eks. metronidazol, kombinationer af beta-laktam-beta-laktamasehæmmere, der anvendes i behandlingen). Mange stammer producerer beta-laktamaser, og derfor er følsomheden over for penicillin og ampicillin upålidelig. Forebyggelse af endogen infektion er vanskelig; god kirurgisk teknik og passende brug af profylaktisk antibiotika er vigtig ved abdominal kirurgi.

Gram-negative kokker

Slægten Neisseria

Denne slægt indeholder flere mere eller mindre kræsne arter, hvoraf to, N. gonorrhoeae og N. meningitidis, er vigtige humane patogener.
Karakteristika:Ikke-motile gram-negative diplokokker med kræsne vækstkrav: kapnofile; N. meningitidis er kapselformet, N. gonorrhoeae er ikke.
Identifikation:Gramfarvning af pus eller CSF kan afsløre gram-negative nyreformede diplokokker, ofte intracellulære (i polymorfe former). Kræver supplerede medier for vækst (chokoladeagar). N. gonorrhoeae er lettere at isolere på berigede medier, der indeholder antibiotika for at hæmme andre organismer i normalfloraen fra prøvesteder. De to arter adskilles ved hjælp af sukkerudnyttelsesmønsteret. Der findes kit, og molekylære tests påviser N. gonorrhoeae-nukleinsyre i prøver. Latex-agglutinationstest og molekylære tests er tilgængelige for N. meningitidis.
Sygdom:N. gonorrhoeae: gonoré og underlivsbetændelse og salpingitis hos kvinder; oftalmia neonatorum hos spædbørn født af smittede mødre. 
N. meningitidis: meningitis; lejlighedsvis septikæmi i fravær af meningitis.
Smitter via:Humane patogener; intet dyrereservoir. N. gonorrhoeae kan bæres i kønsorganerne, nasopharynx og anus. Spredes ved seksuel eller intim kontakt. N. meningitidis bæres i svælget. Bærerfrekvensen i befolkningen stiger under epidemier. Spredning via dråber. N. meningitidis har flere immunologisk forskellige kapseltyper (f.eks. A, B, C, Y, W135).
Patogenese:Flere virulensfaktorer er blevet identificeret. 
N. gonorrhoeae: pili eller fimbriae fungerer som adhesiner; endotoxin; ydre membranproteiner; proteaseproduktion; resistens over for lytisk aktivitet i serum; IgA-proteaser. 
N. meningitidis: polysakkaridkapslen er antifagocytisk; endotoksin og IgA-protease er også involveret.
Behandling og forebyggelse:N. gonorrhoeae: resistens over for førstevalgspræparater er nu udbredt; normalt valg er beta-laktamase-stabilt cefalosporin (f.eks. ceftriaxon). 
N. meningitidis: penicillin, ceftriaxon (eller tilsvarende cefalosporin) eller
kloramfenikol.
Forebyggelse af gonoré kræver uddannelse og kontaktopsporing. Rifampicin bruges til profylakse af nære kontakter med N. meningitidis-meningitis. Bivalente, trivalente og tetravalente vacciner (type A, C, Y, W135) er tilgængelige.

Slægten Moraxella

M. catarrhalis, tidligere klassificeret som Branhamella catarrhalis, er en gram-negativ kokkebakterie, der morfologisk ligner Neisseria, men har mindre kræsne vækstkrav. Den blev tidligere betragtet som en kommensal i luftvejene, men er blevet sat i forbindelse med en række forskellige infektioner, herunder bronkitis, bronkopneumoni, sinusitis og otitis media. De fleste stammer producerer beta-laktamase og kan være involveret i beskyttelsen af mere åbenlyse patogener, især i luftvejene, ved at ødelægge penicillin eller ampicillin, der administreres som behandling.

Slægten Haemophilus

Slægten indeholder mange arter; H. influenzae og H. ducreyi er af medicinsk betydning.

Haemophilus influenzae

Karakteristika:Små gram-negative stave, ofte coccobacillære. Ikke-motile. Kræsne, kapnofil, fakultativ anaerobe. Kan være kapselformet, når den isoleres fra infektionsstedet.
Identifikation:Kræver både hæmatin (X-faktor) og nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD; V-faktor) for at vokse (andre arter kræver kun én faktor). Vokser på blodholdige berigede medier. Større kolonier omkring kolonier af andre organismer, der udskiller V-faktor (f.eks. S. aureus) (satellitisme). Afhængighed af X og V bruges som indikator for identitet. H. influenzae kan også skelnes fra andre arter ved sin manglende evne til at producere porfyrin. Seks antigenisk forskellige kapseltyper genkendes (a-f). Selvom type b har været hyppigst forekommende i forbindelse med sygdom, har dette ændret sig med introduktionen af vacciner mod type b-stammerne. Kapselorganismer kan agglutineres af specifikke antisera og påvises direkte (f.eks. ved latexagglutination) i prøver.
Sygdom:H. influenzae kapseltype b forårsager meningitis, osteomyelitis, epiglottitis og otitis. Alle er mere almindelige hos børn end i ældre aldersgrupper. Ikke-kapselformede stammer er forbundet med akutte forværringer af kronisk bronkitis. Invasiv sygdom på grund af type c- og f-isolater er steget.
Smitter via:Normalt levested er de øvre luftveje hos mennesker og tilknyttede dyr. Overføres fra person til person via luftbåren smitte. Osteomyelitis følger sandsynligvis efter septikæmi fra luftvejene.
Patogenese:Polysakkaridkapslen er en vigtig virulensfaktor. Ydermembranproteiner og endotoksin kan spille en rolle, men der findes ikke noget kendt eksotoksin.
Behandling og forebyggelse:Hyppige beta-laktamase-producerende stammer. Ampicillin (eller amoxicillin) kan anvendes, hvis isolaterne er modtagelige. Tredjegenerations cefalosporiner (f.eks. cefotaxim eller ceftriaxon) er de sædvanlige alternativer. Alle børn bør immuniseres med Hib-vaccine. Rifampicin-profylakse anbefales til nære kontakter med Haemophilus-meningitis.

Haemophilus ducreyi

Årsag til genitalinfektionen blød chancre. Slanke gram-negative stave, der optræder i par eller kæder. Direkte mikroskopisk undersøgelse af udstrygning fra chancre kan være diagnostisk. Organismen er meget modtagelig for dehydrering; pod plader i klinikken. Kræver et beriget medium (som for H. influenzae, men med tilsætning af antibiotika for at hæmme væksten af andre genitale organismer).

Slægten Bordetella

Der findes tre arter, hvoraf den ene, B. pertussis, er af størst medicinsk betydning.
Karakteristika:Små gram-negative coccobaciller, der vokser langsomt og er kræsne i deres vækstkrav.
Identifikation:Kræver beriget medium (f.eks. Bordet-Gengou eller blodkulagar). Intolerant over for fedtsyrer i mediet. Vokser ikke på almindelig blodagar (dvs. 5-7% blod). Kræver 3-7 dages inkubation i fugtig atmosfære. Iriserende, todelt perlekoloni, som er karakteristisk for Bordet-Gengou. Yderligere identifikation ved reaktion med specifikke antisera. Nukleinsyreamplifikationstest er tilgængelige.
Sygdom:Kighoste (pertussis).
Smitter via:Humant patogen spredt via luftbåren smitte fra sygdomstilfælde (rask smittebærer ikke dokumenteret).
Patogenese:Flere virulensfaktorer, herunder trakeal cytotoksin, fimbrilær antigen og endotoksin. Stimulerer en lymfocytisk respons.
Behandling og forebyggelse:Makrolider erytromycin eller claritromycin til tilfælde og nære kontakter af kighoste. Antibakteriel behandling har ringe effekt på det kliniske forløb, men kan reducere infektiviteten og forekomsten af superinfektion. Vaccine gives til små børn sammen med difteri- og stivkrampetoksoider.

Slægten Brucella

Der findes flere arter af slægten Brucella, som hver især er karakteristisk for en dyreart. Fire arter (B. abortus fra kvæg, B. suis fra svin, B. canis fra hunde, B. melitensis fra geder) findes oftest som årsag til zoonotiske infektioner hos mennesker.
Karakteristika:Små gram-negative coccobaciller. Intracellulære patogener. Væksten øges af erytritol i placenta hos dyr (ikke hos mennesker).
Identifikation:Nogle stammer vokser langsomt og er kræsne og kræver komplekse vækstmedier. Isolering fra blodkulturer forbedres ved brug af bifasiske systemer (f.eks. Castaneda-flasker, der indeholder både bouillon og agar). Kræver normalt 3-5 dages inkubation i CO2-beriget miljø, men nogle stammer af B. abortus kan tage op til 4 uger, hvilket er vigtigt i forbindelse med undersøgelse af feber af ukendt oprindelse (FUO). Identifikation sker ved hjælp af biokemiske reaktioner, resistensmønstre over for visse farvestoffer og serologiske tests. Sygdommen kan diagnosticeres ved at undersøge patientens serum for antistoffer.
Sygdom:Undulant feber (brucellose). Patienterne har ofte FUO. Infektionen kan blive kronisk, hvis den ikke behandles tilstrækkeligt.
Smitter via:Zoonotiske infektioner, der overføres til mennesker gennem indtagelse af forurenet mælk eller andre upasteuriserede mejeriprodukter (ses i stigende grad hos personer, der foretrækker ubehandlede produkter) og ved direkte kontakt (erhvervsrisiko for dyrlæger, slagteriarbejdere og landmænd).
Patogenese:Virulens forbundet med evnen til at overleve intracellulært, især i knoglemarv, lever og milt, og dermed skjule sig for værtens forsvar. Erytritol er et vækststimulerende middel for organismen hos dyr og er årsag til organismernes tropisme til placenta og fosteret. Dette er ikke tilfældet hos mennesker.
Behandling og forebyggelse:Doxycyklin alene eller i kombination (f.eks. med rifampin). Tetracykliner tolereres muligvis ikke under de lange behandlingsforløb, der kræves; trimetoprim-sulfametoxazol er også effektivt. Tilbagefald af infektion er almindeligt. Forebyggelse afhænger af at eliminere sygdommen fra husdyr ved vaccination og pasteurisering af mælk.

Francisella tularensis

Karakteristika:Små gram-negative coccobaciller. Strengt aerobe. Intracellulært patogen. Organismen findes over hele verden og forekommer hos en række vilde dyr og husdyr.
Identifikation:Kræver specialiseret medium (f.eks. chokoladeagarplader suppleret med cystein) og lang inkubation. Identifikation sker ved reaktion med specifikt (dvs. anti-Francisella) antiserum. Sygdomsdiagnosen kan hjælpes på vej ved at undersøge patientens serum for antistoffer; men langvarig persistens af antistoffer kan gøre det vanskeligt at skelne mellem nuværende og tidligere sygdom. Antistof mod Brucella kan krydsreagere med Francisella.
Sygdom:F. tularensis forårsager tularæmi (også kendt som kirtelfeber, hjortefluefeber eller flåtfeber). Mennesker smittes oftest ved bid af en inficeret flåt eller ved kontakt med et inficeret dyr (f.eks. inficerede egern og kaniner). Tularæmi udvikler sig hurtigt efter en kort inkubationstid (3-4 dage) og kan føre til høj feber, kulderystelser, myalgi og utilpashed afhængigt af sygdommens specifikke form (dvs. ulceroglandulær, glandulær, oculoglandulær, orofaryngeal, pneumonisk, gastrointestinal, tyfus).
Smitter via:Zoonotiske infektioner, der overføres til mennesker gennem kontakt med inficerede dyr, bid af inficerede lopper eller flåter eller indtagelse af forurenet kød.
Patogenese:Virulens forbundet med en antifagocytisk kapsel og evnen til at overleve intracellulært i makrofager. F. tularensis er meget smitsom, og helt ned til 10 organismer kan forårsage sygdom. Derfor er de offentlige sundhedsmyndigheder, såsom WHO og US Centers for Disease Control and Prevention, bekymrede over dens potentielle anvendelse som middel til bioterrorisme.
Behandling og forebyggelse:Aminoglykosider anbefales generelt. Forebyggelse afhænger af, at man undgår smittebærere og -reservoirer og bruger beskyttelsestøj og -handsker. Der findes ingen generelt godkendt vaccine.

Pasteurella multocida

Karakteristika:Fakultativt anaerobe, små gram-negative coccobaciller. Forekommer som kommensal i de øvre luftveje hos mange dyr, herunder husdyr, fjerkræ og kæledyr.
Identifikation:Gramfarvning af pus eller anden væskeprøve. Organismerne vokser godt på almindelige bakteriologiske medier ved 37°C. Oxidase-positive og katalase-positive. Bipolær farvning forstærket af Wright-, Giemsa- eller Wayson-farvning.
Sygdom:Bid fra inficeret dyr (f.eks. kat eller hund). Akut opstået rødme, smerte og hævelse.
Smitter via:Zoonotisk infektion (dyrebid).
Patogenese:Kapsel.
Behandling og forebyggelse:Behandl dyrebid som polymikrobiel infektion (f.eks. et beta-laktam-antibiotikum, såsom amoxicillin, kombineret med en beta-laktam-hæmmer).

Slægten Yersinia

Et medlem af familien Enterobacteriaceae. Denne slægt indeholder en række forskellige arter, hvoraf kun nogle få anses for at være vigtige humane patogener.

Yersinia pestis

Karakteristika:Gram-negative stave, fakultativt anaerobe, zoonotiske.
Identifikation:Udviser bipolar farvning med specielle (f.eks. Wright-Giemsa, Wayson) farvninger. Vokser bedst på medier, der indeholder blod eller vævsvæsker. Tentativ identifikation ved biokemiske reaktioner. Definitiv identifikation ved immunofluorescens.
Sygdom:Byldepest skyldes formering i monocytter med produktion af antifagocytiske proteiner. Når de når lymfeknuderne, udvikles en intens hæmoragisk inflammation. Spredning via blodbanen fører til hæmoragiske og nekrotiske læsioner i flere organer. Lungepest opstår ved indånding og fører til hæmoragisk konsolidering og sepsis.
Smitter via:Zoonotisk infektion, der overføres til mennesker gennem bid fra lopper, der bæres af gnavere.
Patogenese:Flere virulensfaktorer, herunder lipopolysakkarider med endotoksisk aktivitet, antifagocytisk kappeprotein og plasmidkodede virulensfaktorer. Der er blevet udtrykt bekymring over den mulige brug af denne organisme som et middel til bioterrorisme.
Behandling og forebyggelse:Mistanke om pest kræver hurtig antibiotikabehandling (gentamicin og fluorokinoloner). Kontrol og udryddelse af inficerede dyr er vigtigt.

Yersinia enterocolitica

Karakteristika:Gram-negative stave, zoonotiske. Der findes et væld af serotyper, men afhængigt af geografisk oprindelse er de fleste, der forårsager sygdom hos mennesker, serotype 03, 08 eller 09.
Identifikation:Ikke laktose-fermenterende gram-negative stave; urease-positive og oxidase-negative. Fakultativ anaerob, der vokser bedst og er motil ved 25°C, men ikke-motil ved 37°C. Diagnosen involverer isolering af organismen fra patientens fæces eller anden kropsvæske (blod, opkast osv.). Bekræftelse ved hjælp af biokemiske, serologiske og molekylære tests.
Sygdom:Y. enterocolitica forårsager oftest enterocolitis, selvom ekstraintestinale infektioner også (sjældent) kan forekomme.
Smitter via:Infektion skyldes indtagelse af forurenet mad og drikke (f.eks. upasteuriseret mælk, råt svinekød). Organismen klæber til og trænger ind i den terminale ileum, hvilket fører til uspecifik ileocolitis med potentiel lymfeknudeinfektion og bakteriæmi. Symptomerne omfatter feber, mavesmerter og diarré, som kan være vandig eller blodig. Y. enterocolitica kan vokse ved køletemperaturer, og der er observeret overførsel ved blodtransfusion.
Patogenese:Flere virulensfaktorer, herunder plasmidkodede proteiner relateret til adhærens og invasion.
Behandling og forebyggelse:De fleste enteriske infektioner er selvbegrænsende. Når det er nødvendigt, behandles der normalt med doxycyklin, aminoglykosider, trimetoprim-sulfametoxazol eller tredjegenerations cefalosporiner. Forebyggelse omfatter at undgå forurenet mad og drikke.

Slægten Legionella

I mikrobiologiens samlede historie er dette en af de mere interessante opdagelser, som oprindeligt blev demonstreret ved hjælp af teknikker, der blev brugt til virusisolering (f.eks. vækst i embryonerede hønseæg). I fritlevende tilstand kan den vokse i vand, men er vanskelig at dyrke på almindelige laboratoriemedier. L. pneumophila er det patogen, der har størst medicinsk betydning.

Legionella pneumophila

Karakteristika:I væv fremstår de som gram-negative coccobaciller; pleomorfe på laboratoriemedier; farver dårligt med Gram-farvning (og kan derfor let overses). Kræsne vækstkrav i laboratoriet.
Identifikation:Direkte fluorescerende antistoftests udført på sputumprøver har den fordel, at de er specifikke og adskiller L. pneumophila fra miljøforureninger. Der kan dog være relativt få organismer til stede i ekspektorat. Sølvfarvningsteknikker er bedre end standard Gram-farvningsmetoden. Kræver berigede medier, der indeholder jern og cystein, og absorbenter til at fjerne fedtsyrer. De fleste kræver inkubation i 3-5 dage for at vokse. Producerer små sejlivede kolonier. Yderligere identifikation baseret på krav om cystein og serologiske karakteristika.
Diagnosen er ofte baseret på påvisning af antistoffer i stedet for dyrkning, selv om der også findes nukleinsyretest.
Sygdom:Legionærsyge; en af årsagerne til atypisk pneumoni. Pontiac-feber, som kan være forårsaget af andre arter, er en mindre alvorlig sygdom, der ligner en influenza.
Smitter via:Miljøsaprofyt erhvervet ved indånding af forurenet vand fra brusere, klimaanlæg og køletårne.
Patogenese:Virulensfaktorer uklare, men intracellulær overlevelse i alveolære makrofager er vigtig. Værtsdisposition (f.eks. immunsvækket, kronisk lungesygdom) er vigtig.
Behandling og forebyggelse:Fluorokinolon eller nyere makrolid (azitromycin). Der findes ingen vaccine; forebyggelse afhænger af vedligeholdelse af varmtvands- og airconditionsystemer, især i store bygninger som kontorer, hospitaler og hoteller.

Gardnerella vaginalis

Karakteristika:Tidligere kendt som Haemophilus vaginalis og Corynebacterium vaginalis. Gram-variable fakultativt anaerobe stave.
Identifikation:Særlige dyrkningskrav (f.eks. øgede niveauer af kuldioxid). Vaginale epitelceller dækket af clue-celler (gram-variable coccobaciller) og amin- eller whiff-testen (dvs. tilstedeværelse af fiskelugt efter tilsætning af kaliumhydroxid til en prøve af vaginalt udflåd) hjælper med at stille diagnosen.
Sygdom:Forårsager en række urinvejsinfektioner, men er en af de organismer, der ofte forbindes med bakteriel vaginose. Kan i mindre grad også være forbundet med urinvejsinfektioner (dvs. nedre urinveje) hos mænd.
Smitter via:Overføres ved seksuel kontakt.
Patogenese:Dårligt forstået.
Behandling og forebyggelse:Metronidazol, clindamycin. Brug af kondom kan hjælpe med at forebygge.

Spiralformede bakterier

Der er tre slægter af medicinsk betydning: TreponemaLeptospira og Borrelia.

Slægten Treponema

Regelmæssigt oprullede spirokæter med en længere bølgelængde end Leptospira. Flere arter og underarter er vigtige humanpatogener; andre er medlemmer af den normale flora, især i munden. T. pallidum, dens underart pertenue og T. carateum er de vigtigste.
Karakteristika:Individuelle celler, der er for små til at blive visualiseret ved direkte lysmikroskopi; kan ses med mørk baggrundsbelysning (mørkefelt) eller efter sølvimprægnering eller immunfluorescerende farvning. Cellerne er aktivt motile ved hjælp af flageller i den periplasmatiske kappe.
Identifikation:T. pallidum og nært beslægtede arter kan ikke dyrkes i kunstige medier; diagnosen infektion afhænger af mikroskopisk undersøgelse af væske fra primære læsioner og af serologi.
Sygdom:T. pallidum: syfilis. 
T. pallidum-pertenue og T. carateum: de ikke-kønsmæssigt overførte treponematoser, yaws og pinta.
Smitter via:Meget følsom over for varme og udtørring, så en vellykket overførsel afhænger af meget tæt kontakt. T. pallidum spredes ved tæt seksuel kontakt og kan også overføres vertikalt i livmoderen. Yaws og pinta spredes ved direkte kontakt fra inficerede hudlæsioner. Intet dyrisk reservoir.
Patogenese:Undersøgelse af virulensfaktorer hæmmes af den manglende evne til at dyrke T. pallidum i kunstige dyrkningsmedier. Sygdommen præsenterer sig karakteristisk i tre faser; efter lokal primær infektion spredes organismerne bredt i kroppen og kan være i ro i måneder eller år. Immunpatologi spiller en stor rolle i at forårsage skade på værten, især i den tertiære fase af sygdommen.
Behandling og forebyggelse:Penicillin er den foretrukne behandling af syfilis. Doxycyclin kan gives til penicillinallergiske patienter. Forebyggelse afhænger af opsporing og behandling af tilfælde, kontaktopsporing og serologisk testning af gravide kvinder. Man skal være opmærksom på mulige krydsreaktioner mellem T. pallidum og de arter, der forårsager yaws og pinta.

Slægten Leptospira

To arter: L. interrogans og L. biflexa; førstnævnte er parasitisk, sidstnævnte indeholder fritlevende arter. Inden for arten interrogans findes der flere forskellige serogrupper og serovarer, som er ansvarlige for sygdomme hos mennesker og dyr.

Leptospira interrogans

Karakteristika:Fint oprullede spirokæter med krogede ender. Celler 0,1-0,2 μm i diameter, op til 20 μm i længden. Ikke synlige ved direkte lysmikroskopi, medmindre de er farvet med sølvimprægnering eller immunofluorescerende metoder. Mørkefeltmikroskopi afslører roterende og retningsbestemt motilitet ved hjælp af periplasmatiske flageller.
Identifikation:Direkte mikroskopi af blod og urin er mulig, men vanskelig at fortolke. Leptospira kan med besvær dyrkes i særlige serumholdige medier. Serologisk diagnose er sædvanlig. Nukleinsyre og kommercielle kits er tilgængelige.
Sygdom:Leptospirose eller Weil-sygdom hos mennesker og dyr.
Smitter via:Leptospirose hos mennesker er en zoonose, hvor de sædvanlige værter er gnavere, flagermus, kvæg, får, geder og andre husdyr. Leptospirer, der udskilles i urin, forurener mad og vand. Smitte sker ved kontakt enten gennem arbejde (f.eks. kloakarbejdere, landmænd, slagteriarbejdere) eller fritid (f.eks. kanosejlads, windsurfing på indre vandveje). Organismerne kan trænge igennem uskadt hud og bindehinde.
Patogenese:Efter den første invasion sker der en hæmatogen spredning, før organismerne lokaliseres i forskellige organer, herunder lever og nyre. Subklinisk infektion er almindelig i endemiske områder.
Behandling og forebyggelse:Doxycyclin, amoxicillin, ampicillin og ceftriaxon bruges ofte.

Slægten Borrelia

To arter af Borrelia er vigtige for mennesker: B. burgdorferi forårsager borreliose; B. recurrentis forårsager tilbagefaldsfeber.
Karakteristika:Mindre fint oprullet end leptospirerne. Cellerne er 0,2-0,5 μm i diameter; farves let, så de er synlige ved lysmikroskopi.
Identifikation:Mikroaerofil, komplekse ernæringskrav, lang væksttid (uger), så dyrkning bruges ikke rutinemæssigt til identifikation. B. recurrentis påvises i blodudstrygninger ved farvning med Giemsa eller acridin orange. B. burgdorferi er meget sværere at visualisere. Dyrkning fra biopsimateriale er mulig, men vanskelig; diagnosen stilles normalt ved hjælp af serologi.
Sygdom:Ved tilbagevendende feber kan det tilbagevendende element skyldes antigenskift. Borreliose er langsomt fremadskridende snarere end tilbagevendende. Karakteristisk bull’s-eye hudlæsion (erytema chronicum migrans) forekommer ofte. Ledsmerter og træthed er almindeligt og senere, i ubehandlede tilfælde, neurologiske og hjertemæssige manifestationer.
Smitter via:B. recurrentis spredes fra person til person af lus. Borreliose er en zoonose, der overføres til mennesker af hårde flåter (lxodes spp.), som er knyttet til hjortevildt. Flåter findes på bregner og underskov og sætter sig fast på udsat hud. Flåtbid er ofte ubemærket, men det tager <1 minut for organismerne at komme ind i værten.
Patogenese:Man ved kun lidt om patogenesen for begge sygdomme. Antigenskift hos B. recurrentis gør det formentlig muligt at undgå værtens antistofrespons.
Behandling og forebyggelse:Penicilliner og tetracykliner bruges med succes. Forebyggelse afhænger af at undgå kontakt med vektorer (f.eks. beskyttelsestøj til vandrere og skovarbejdere).

Andre bakterier

Mycoplasmer

Karakteristika:Adskiller sig fra andre prokaryoter og placeres i klassen Mollicutes, fordi de mangler en ægte cellevæg og deraf følgende stivhed. Det er en stabil egenskab, som slægter som Mycoplasma og Ureaplasma udviser, og som adskiller dem fra andre arter med manglende cellevæg . Den ydre membran, det yderste lag, fungerer som den vigtigste antigene grænseflade. Det er en fleksibel trelagsstruktur af proteiner og lipider. Mange arter indeholder også kolesterol i membranen, som er fraværende i andre bakterieceller. Den vigtigste art er M. pneumoniae, men M. hominis og U. urealyticum kan forårsage infektioner i kønsorganerne.
Identifikation:Mange arter er kræsne, og der kan være behov for komplekse medier og blød agar for at opnå en tilfredsstillende dyrkning. Kulturer inkuberes i mindst 7 dage, selvom nogle arter (f.eks. M. hominis) let vokser på fugtige blodagarplader inden for 48 timer. Cellerne varierer i størrelse (op til 100 μm, men mange er mindre end 0,5 μm) og morfologi; kan ikke farves med Gram-farvning (ingen cellevæg), men aftryk af kolonier kan farves med Dienes- eller Romanowsky-farvning.
Diagnose af infektion er baseret på serologi på grund af vanskeligheder med dyrkning.
Sygdom:M. pneumoniae er en vigtig årsag til atypisk pneumoni. Mycoplasmaer er også forbundet med genitale infektioner (f.eks. nongonokok uretritis) og med led- og andre inflammatoriske infektioner. Andre mycoplasmaer er vigtige patogener hos dyr og fugle.
Smitter via:Overførsel af M. pneumoniae sker fra person til person via luftbåren smitte. Andre mycoplasmaer og ureaplasmaer kan overføres ved seksuel kontakt.
Patogenese:Overfladeproteinet adhesin binder M. pneumoniae til sialoglykolipider på værtens respiratoriske epitel. Andre virulensfaktorer er endnu ikke klart forstået.
Behandling og forebyggelse:Doxycyclin eller erytromycin (bemærk, at manglen på cellevægsmål betyder manglende følsomhed over for beta-laktamer). Ingen vaccine tilgængelig i øjeblikket. Forebyggelse ved at afbryde spredningen er vanskelig.

Rickettsiae

Karakteristika:Disse organismer har behov for coenzym A, NAD og adenosintrifosfat (ATP), som de ikke selv kan levere, og er derfor obligatoriske intracellulære parasitter; med sjældne undtagelser skal de dyrkes i cellekulturer eller forsøgsdyr.
Identifikation:Små (0,7-2 μm i diameter), gram-negative bakterier. Isolering i laboratoriet er vanskelig af de tidligere nævnte årsager (og kan indebære en høj risiko for laboratorieerhvervet infektion); forsøges derfor sjældent uden for specialiserede faciliteter. Diagnose af infektion baseret på serologi og nukleinsyretest.
Sygdom:Tyfus; Rocky Mountain, middelhavsfeber og andre plettyfuser; Q-feber.
Smitter via:Opretholdes i dyrereservoirer og overføres ved bid af flåter, lopper, mider og lus. I modsætning hertil overlever Coxiella burnetii (en beslægtet organisme, der nu er flyttet til en separat slægt) tørring og overføres i aerosoler fra dyr eller materialer, der er forurenet af inficerede dyr og indåndet.
Patogenese:Mekanismerne er uklare, men organismerne har en forkærlighed for endotelceller, hvilket giver anledning til karakteristiske primære hudlæsioner (ved pletfeber) og vaskulitis. Det intracellulære habitat er vigtigt for organismens overlevelse i forhold til værtsforsvaret.
Behandling og forebyggelse:Tetracykliner anvendes generelt. Beta-laktamer er ineffektive. Infektion forebygges ved at undgå kontakt med vektorer.

Chlamydiae

Karakteristika:Obligate intracellulære parasitter (ude af stand til at syntetisere ATP) med en særskilt livscyklus, der involverer elementære legemer og retikulære legemer. Små celler med et genom, der er ca. 25% af E. coli‘s. Vigtige arter er Chlamydia trachomatisChlamydophila psittaci og Chlamydophila pneumoniae.
Identifikation:Skal dyrkes i cellekultur, så dyrkningsteknikker er begrænset til specialiserede laboratorier. I cellekulturer kan C. trachomatis danner karakteristiske, glykogenholdige inklusionslegemer, som kan farves med jod. Både C. psittaci og C. trachomatis indeholder specifikke overfladeantigener, som kan påvises med immunofluorescerende antistofteknikker. Nukleinsyrebaserede tests er også tilgængelige.
Sygdom:C. trachomatis forårsager trakom (øjeninfektion), uretritis og andre infektioner i kønsorganerne samt pneumonitis hos nyfødte, som er blevet smittet under fødslen af inficerede mødre. C. pneumoniae, som er beskrevet for nylig, er nu anerkendt som en vigtig årsag til atypisk pneumoni. C. psittaci forårsager atypisk pneumoni, psittakose.
Smitter via:C. pneumoniae og C. psittaci erhverves ved indånding, sidstnævnte fra inficerede fugle eller forurenet fugleaffald.
C. trachomatis spredes ved direkte kontakt og overføres seksuelt.
Patogenese:Virulensfaktorerne er stadig uklare, men det intracellulære habitat og de forskellige livscyklusformer hjælper organismerne med at undgå værtsforsvaret. Optagelse i celler kan ske ved hjælp af parasitkodede mekanismer.
Behandling og forebyggelse:Tetracykliner, erytromycin, fluorokinoloner (tetracyklin bør ikke bruges til børn). Vacciner er ikke tilgængelige.

Svampe

Overfladiske mykoser

Dermatofytter

Generel betegnelse for arter, der invaderer overfladiske hudlag. Af de mange involverede arter er de, der tilhører EpidermophytonMicrosporum, Nannizzia og Trichophyton, af størst betydning.
Karakteristika:Trådformede svampe invaderer keratiniserede overfladestrukturer: hud, hår, negle. Hyferne trænger ind mellem cellerne.
Identifikation:Undersøgelse af 10-30% KOH-behandlede hudafskrabninger for hyfer ved hjælp af fluorescerende lysstof (f.eks. Calcofluor-white stain) og fluorescerende mikroskop; nogle hudlæsioner fluorescerer under Wood-lampen. Dyrkning på medier, der er nyttige til at isolere og identificere arter. Både Sabouraud dextrose agar (SDA) og dermatofyt-testmedium kan bruges.
Sygdom:Tinea, ringorm, fodsvamp.
Smitter via:Ved svampemateriale på hudskæl.
Patogenese:Hudbetændelse, kløe – nogle gange lokaliserede overfølsomhedsreaktioner.
Behandling og forebyggelse:Topikale (imidazoler) og orale svampemidler (itraconazol, terbinafin, griseofulvin). Forbedret hudpleje og hygiejne.

Sporothrix schenckii

Karakteristika:Dimorf svamp (i stand til at vokse som både encellet gær og flercellede hyfer). Findes i det ydre miljø. Invaderer subkutant væv.
Identifikation:Spirende celler ses ved histologisk undersøgelse af inflammatorisk ekssudat eller biopsier fra læsioner. Dyrkning på SDA.
Sygdom:Sporotrichose.
Smitter via:Direkte svampeforurening af sår i huden (f.eks. fra torne) og efter krads/bid fra inficerede katte.
Patogenese:Ulceration eller abscesdannelse i drænende lymfebaner.
Behandling og forebyggelse:Itraconazol.

Dybe mykoser

Aspergillus

A. fumigatus er den vigtigste af tre almindelige arter, de andre er A. flavus og A. niger.
Karakteristika:Trådformede svampe, der forårsager opportunistiske infektioner hos immunkompromitterede patienter. Forekommer bredt i det ydre miljø. Invaderer lunger og blodkar.
Identifikation:Tilstedeværelse af hyfer i væv (histologisk undersøgelse). Direkte mikroskopi viser smalle, septate hyfer med spidsvinklede forgreninger. Dyrkning på SDA. PCR. Serologi (galactomannan i blod/luftvejsprøver). Påvisning af Aspergillus igG og IgE ved allergisk sygdom.
Sygdom:Aspergillose.
Smitter via:Indånding af luftbårne stadier (konidier).
Patogenese:Forårsager trombose og infarkt, når blodkar invaderes. Delvis blokering af luftveje fra svampemasse. Allergiske bronkopulmonale reaktioner.
Behandling og forebyggelse:Invasiv sygdom behandles med voriconazol, isavuconazol eller posaconazol. Amfotericin B eller dets lipidkomplekser er et alternativ.

Blastomyces dermatitidis

Karakteristika:Dimorf svamp. Invaderer gennem lungerne, kan blive vidt udbredt i kroppen.
Identifikation:Gærceller i sputum eller hudlæsioner. Dyrkning på SDA. Serologi.
Sygdom:Blastomykose.
Smitter via:Indånding af luftbårne sporer.
Patogenese:Svampeinfektion i lungerne, kan forveksles med tuberkulose. Huden er involveret i 40-80% af tilfældene. Kan give abscesser.
Behandling og forebyggelse:Om nødvendigt (f.eks. progressiv sygdom) amfotericin B, efterfulgt af fluconazol, voriconazol eller itraconazol.

Candida albicans

Karakteristika:Forekommer som gær på slimhindeoverflader som en del af normalfloraen, men danner pseudohyfer, når den er invasiv. Giver opportunistiske infektioner hos stressede, undertrykte og antibiotikabehandlede personer.
Identifikation:Svampestadier i væv. Dyrkning på SDA eller kromogene medier. Isolater kan identificeres ved hjælp af kimrør, biokemiske tests eller matrix-assisteret laser desorption ionization-time of flight massespektrometri. Serologiske metoder til påvisning af mannan Ag og antimannan Ab eller beta-d-glucan kan bruges til spredt sygdom, men er mindre nyttige hos neutropeniske patienter. Candida-specifik PCR.
Sygdom:Candidiasis, trøske.
Smitter via:En del af den normale flora i hud, mund og tarm.
Patogenese:Lokaliserede mukokutane læsioner; invasion af alle større organer i den spredte tilstand.
Behandling og forebyggelse:Topikale og orale svampemidler (f.eks. nystatin, miconazol). Dissemineret sygdom behandles med amfotericin B eller caspofungin eller micafungin efterfulgt af fluconazol.

Coccidioides immitis

Karakteristika:Dimorf svamp, der vokser som hyfer i jord, men som gærlignende endosporer i kapsler (sfærer) i væv. Invasion gennem lungerne; kan blive vidt udbredt i kroppen.
Identifikation:I sputum eller væv. Dyrkning på SDA. PCR. Serologi.
Sygdom:Coccidioidomycosis. Oprindeligt hjemmehørende i Amerika.
Smitter via:Indånding af luftbårne stadier (arthroconidier).
Patogenese:Lungeinfektioner giver en mild, influenzalignende tilstand, men alvorlig sygdom kan følge efter spredning.
Behandling og forebyggelse:Amfotericin B, itraconazol, fluconazol til risikopatienter.

Cryptococcus neoformans

Karakteristika:Indkapslet gær, der er almindelig i jord, hvor der er fugleklatter. Invaderer gennem lungerne; kan sprede sig til CNS.
Identifikation:Indkapslede gærceller i sputum, blod eller CSF. Dyrkning på SDA. Molekylære metoder. Serologi (hurtigt lateralt flow-assay til antigenpåvisning – CrAg).
Sygdom:Cryptococcosis.
Smitter via:Indånding af luftbårne celler.
Patogenese:Lungeinfektion kan resultere i influenzalignende tilstand eller pneumoni. Hos immunkompromitterede patienter fører CNS-involvering til meningitis.
Behandling og forebyggelse:Amfotericin B plus flucytosin, efterfulgt af fluconazolbehandling.

Emergomyces-arter

Karakteristika:Emergomyces er en nyligt anerkendt dimorf svamp. Emergomyces blev tidligere klassificeret i slægten Emmonsia og omfatter fem arter, der kan forårsage spredt sygdom hos immunkompromitterede patienter.
Identifikation:Emergomyces efterligner let andre svampearter. Gærfasen kan ligne Histoplasma capsulatum eller Blastomyces dermatitidis, og histopatologi kan ikke skelne dem fra hinanden. Dyrkning er afgørende, og DNA-sekventering bruges som referenceværktøj.
Sygdom:Emergomykose er en multisystemsygdom. De involverede steder omfatter hud, lunger, lever, milt, knoglemarv, lymfeknuder og hjerne.
Smitter via:Overførsel menes at ske ved indånding af konidier, der frigives fra saprofytiske mycelier i jorden.
Patogenese:Hos mennesker omdannes Emergomyces til en gærlignende fase, som kan formere sig og sprede sig ud over lungerne hos personer med nedsat immunitet på grund af f.eks. neutropeni, transplantation af faste organer eller hæmatologisk malignitet. De fleste rapporterede tilfælde er forekommet ved fremskreden HIV-infektion.
Behandling og forebyggelse:Liposomal amfotericin B efterfulgt af itraconazol.

Histoplasma capsulatum

Karakteristika:Dimorf svamp, der vokser som hyfer i jord, hvor der er fugleklatter. Invaderer gennem lungerne og vokser som gærceller, som kan overleve intracellulært efter fagocytose. Kan blive vidt udbredt i kroppen.
Identifikation:Gærceller i sputum, blod, knoglemarv eller væv. Dyrkning på SDA. Molekylær typning af isolater. Serologi omfatter antigenpåvisning i blod/urin og antistofpåvisning.
Sygdom:Histoplasmose.
Smitter via:Indånding af luftbårne sporer.
Patogenese:Mange infektioner er asymptomatiske. Kan give akut og kronisk lungesygdom. Alvorlig sygdom skyldes spredning til andre organer.
Behandling og forebyggelse:Amfotericin B, itraconazol.

Microsporidia (indeholder en række arter)

Karakteristika:Parasitter hos en lang række hvirvelløse dyr og hvirveldyr. Intracellulære patogener, i tarmen og andre organer, karakteristiske resistente sporer, der spredes i miljøet.
Identifikation:Påvisning af organismer i fæces, urin og biopsier. Kemofluorescensmikroskopi. Gram, modificeret trichrom og andre pletter kan anvendes. PCR.
Sygdom:Mikrosporidiose.
Patogenese:Unik infektionsmåde; polært filament interagerer med værtscellevæggen og introducerer parasitsporoplasma og kerne. Diarré, andre symptomer afhængig af det inficerede organ. Infektion kan være alvorlig hos immunkompromitterede patienter.
Behandling og forebyggelse:Immunrekonstitution, hvor det er muligt. Albendazol, men responsen er artsvarierende og kan være dårlig. Hygiejne og sanitet.

Pneumocystis jirovecii (carinii)

Karakteristika:Respiratorisk organisme, der tidligere blev klassificeret som en sporozoisk protozo, nu klassificeret som en svamp. Lever ekstracellulært i alveolerne.
Identifikation:Histologisk eller immunofluorescens-identifikation af organismer i sputum, bronkialskyllevæske eller væv. PCR. Serologi for beta-d-glukan.
Sygdom:Pneumonilignende tilstand, alvorlig hos immunkompromitterede patienter. Udbredt over hele verden.
Smitter via:Antaget at være ved indånding.
Patogenese:Inflammation i lungerne.
Behandling og forebyggelse:Trimetoprim-sulfametoxazol eller pentamidin.

Protozoer

Cryptosporidium hominis og C. parvum

KarakteristikaTarm coccidie, invaderer og formerer sig i epitelceller i tyndtarmen. Danner oocyster, som udskilles med fæces.
Identifikation:Små (5 μm) oocyster i fæces, påvist ved syrefast farvning og/eller immunfluorescerende farvning; lateral flow-test eller PCR.
Sygdom:Cryptosporidiose. Udbredelse på verdensplan.
Smitter via:Fækal-oral. Sluger infektive oocyster, normalt i forurenet vand. Animalske reservoirer for infektion for C. parvum.
Patogenese:Invasion af epitelceller forårsager diarré; kan være voldsom hos immunkompromitterede patienter.
Behandling og forebyggelse:Nitazoxanid. Paromomycin er af begrænset værdi. Selvbegrænsende hos personer med normalt immunforsvar. Behandling er ofte nødvendig hos immunkompromitterede patienter, men antiparasitære lægemidler er mindre effektive i denne gruppe. Forbedrede sanitære forhold.

Cyclospora cayetanensis

KarakteristikaTarm coccidie. Danner oocyster, som udskilles med fæces.
Identifikation:Oocyster, 8-10 μm, med to sporocyster fundet i fæces, påvist ved mikroskopi af fæceskoncentrat og/eller syrefaste farvninger. PCR i nogle centre.
Sygdom:Cyclosporiasis.
Smitter via:Fækal-oral vej. Indtagelse af infektive oocyster i forurenet mad. Der er endnu ikke noget definitivt bevis for, at dyr fungerer som reservoirværter.
Patogenese:Diarré. Infektion kan være alvorlig hos immunkompromitterede patienter.
Behandling og forebyggelse:Infektioner kan være selvbegrænsende. Trimetoprim-sulfametoxazol, hvis behandling er nødvendig. Vask af frugt og grøntsager.

Entamoeba histolytica og E. dispar

KarakteristikaTarm amøbe, lever i tarmen som trofozoit; producerer resistente cyster, som udskilles med fæces. E. histolytica og E. dispar har morfologisk identiske fækale cystestadier, men kun E. histolytica er sygdomsfremkaldende.
Identifikation:Mikroskopisk identifikation af cyster i fæces. Antigendetektion ELISA eller PCR for at skelne mellem E. histolytica og E. dispar. kun E. histolytica producerer hæmatofage trofozoitter i fæces. Serologi for invasiv sygdom.
Sygdom:Amøbedysenteri, leverabsces. Udbredt over hele verden, hyppigst i tropiske og subtropiske lande.
Smitter via:Fækal-oral vej. Indtagelse af cyster i forurenet vand eller mad.
Patogenese:Invasion af tyktarmens slimhinde forårsager ulceration og diarré, ofte blodig. Spredning til leveren medfører dannelse af en absces, der indeholder cellulært affald og døde hepatocytter med et lille antal inflammatoriske celler og amøbe-trofozoitter. Neutrofiler ses ikke ofte, så det er ikke en ægte byld.
Behandling og forebyggelse:Metronidazol eller tinidazol til at dræbe invasive amøber, efterfulgt af paromomycin til at dræbe amøber i tarmlumen. Hygiejne og sanitet.

Giardia duodenalis (tidligere kendt som G. intestinalis eller G. lamblia)

KarakteristikaTarm flagellat; lever på tyndtarmens slimhinde. Producerer cyster, som udskilles med fæces.
Identifikation:Trofozoitter i fæces, påvist i fixerede farvede udstrygninger. Cyster i fæces ses i fæceskoncentrater. Direkte immunofluorescerende mikroskopi. Lateral flow antigen detektionstest. Direkte genvinding af trofozoitter fra duodenalaspirat. PCR.
Sygdom:Giardiasis. Udbredelse på verdensplan.
Smitter via:Fækal-oral vej. Indtagelse af cyster, som regel i forurenet vand. Dyriske reservoirer for infektion.
Patogenese:Et stort antal trofozoitter kan forårsage alvorlig diarré og nedsat absorption. Mest alvorlig hos immunkompromitterede patienter.
Behandling og forebyggelse:Metronidazol, tinidazol, nitazoxanid, quinacrin (mepacrin). Behandlingssvigt med metronidazol bliver hyppigere. Forbedrede sanitære forhold, vandbehandling.

Slægten Leishmania

Slægten indeholder flere arter (underslægten Viannia); omfatter L. braziliensis og L. donovani complex, som forårsager alvorlige sygdomme.
KarakteristikaVævsflagellater, der lever intracellulært i makrofager som amastigote-stadie. Overføres af phlebotomine sandfluer.
Identifikation:Tilstedeværelse af amastigoter i farvet biopsimateriale, in vitro-kultur af friske vævsprøver for at opnå promastigoter. PCR af vævsprøver. Serologi for visceral leishmaniasis.
Sygdom:Visceral (L. donovani complex), kutan (tropica, major) og mukosal (Viannia) leishmaniasis. Sygdommen er også kendt under mange lokale navne (f.eks. kala-azar, orientalsk sår, espundia). Mest udbredt i tropiske og subtropiske områder.
Smitter via:Ved bid af inficeret sandflue.
Patogenese:Visceral: hepatosplenomegali fra invasion af makrofager i lever og milt; undertiden dermale knuder efter behandling. Kutan: lokaliserede sår, som almindeligvis forsvinder. Slimhinde: progressiv invasion af slimhindevæv i næse og mund.
Behandling og forebyggelse:Liposomal amfotericin B (det foretrukne middel) eller antimonials eller miltefosin til visceral sygdom. Liposomal amfotericin B eller antimonialer eller miltefosin til slimhindesygdomme. Lokale eller systemiske antimonials eller miltefosin til kutan form. Undgåelse af vektorer.

Slægten Plasmodium

Slægten indeholder fem sygdomsfremkaldende arter: P. falciparumP. malariaeP. ovaleP. vivax og P. knowlesiP. falciparum og P. vivax er de mest almindelige. P. falciparum er langt den farligste, men P. knowlesi kan forårsage lige så alvorlig sygdom.
KarakteristikaSporozoer lever intracellulært i leveren og primært i de røde blodlegemer.
Identifikation:Parasitter i røde blodlegemer i farvet blodudstrygning. Hurtig antigen-detektionstest. PCR.
Sygdom:Malaria. Mest udbredt i tropiske og subtropiske lande.
Smitter via:Ved stik af inficeret anophelin-myg.
Patogenese:Sprængning af inficerede røde blodlegemer forårsager feber, som nogle gange er periodisk. Ved P. falciparum-malaria kan sekvestrering af inficerede celler i hjernens kapillærer forårsage dødelig cerebral malaria; denne infektion er undertiden forbundet med intravaskulær hæmolyse. Infektion med P. malariae kan føre til nefrotisk syndrom på grund af aflejring af immunkomplekser.
Behandling og forebyggelse:Artemisinin-kombinationsterapi er grundpillen i behandlingen. Det er vigtigt at beskytte disse lægemidler, da P. falciparum har en betydelig evne til at udvikle resistens over for en lang række malariamidler. Undgåelse af vektorer. Kontrol af myg. En sporozoit-antigenbaseret vaccine anbefales nu af WHO til brug blandt børn i regioner med moderat til høj transmission af P. falciparum-malaria.

Toxoplasma gondii

KarakteristikaCoccidien lever intracellulært med en indledende multiplikationsfase efterfulgt af persistens i hvilende vævscyster. Den naturlige vært er katten, hvor parasitten har en enterisk cyklus og producerer oocyster i fæces. Hos mennesker kan organismerne invadere mange væv.
Identifikation:Serologi; behov for gentagne tests for at fastslå aktuel infektion eller vurdere, hvornår infektion kan have fundet sted. PCR i særlige tilfælde.
Sygdom:Toxoplasmose. Udbredelse på verdensplan.
Smitter via:Indtagelse af oocyster fra katte; indtagelse af vævscyster i råt eller ikke gennemstegt kød; transplacental.
Patogenese:Hos voksne er mange tilfælde asymptomatiske. Forårsager også mild influenzalignende sygdom; lymfeknuderne kan være forstørrede. Symptomerne er mere alvorlige hos immunkompromitterede patienter. Medfødte infektioner kan skade øjne eller hjerne og være dødelige.
Behandling og forebyggelse:Hos voksne med normalt immunforsvar er specifik behandling normalt ikke nødvendig. Pyrimetamin plus sulfadiazin plus folinsyre, når det er indiceret. Hygiejne, tilberedning af kød.

Trichomonas vaginalis

KarakteristikaFlagellat, der lever i urinvejene hos kvinder og mænd. Kun trofozoitform, ingen cyste.
Identifikation:Identifikation af trofozoitter i farvet materiale fra vaginale udstrygninger. Dyrkning. PCR.
Sygdom:Trichomoniasis. Udbredt over hele verden. Højere infektionsrater i afrikanske regioner og Nord- og Sydamerika.
Smitter via:Venerisk.
Patogenese:Mildere hos mænd; forårsager vaginitis med udflåd hos kvinder.
Behandling og forebyggelse:Metronidazol eller tinidazol, men resistens over for nitroimidazolerne findes i 2-9% af tilfældene i nogle regioner, så der er et stort behov for nye lægemidler. Brug af kondom anbefales.

Slægten Trypanosoma

Slægten indeholder tre sygdomsfremkaldende arter: T. brucei gambiense, T. brucei rhodesiense (human afrikansk trypanosomiasis) og T. cruzi (amerikansk trypanosomiasis).
KarakteristikaFlagellater, der lever i blod. T. cruzi har også et intracellulært vævsstadie.
Identifikation:Organismer i blod eller CSF (afrikansk) eller blod eller vævsbiopsi (amerikansk). Serologi (især for T. cruzi). PCR.
Sygdom:Human afrikansk trypanosomiasis (sovesyge): Afrika syd for Sahara. Amerikansk trypanosomiasis (Chagas sygdom): Sydamerika.
Smitter via:Ved introduktion af trypanosomer i biddet fra en inficeret tsetseflue (afrikansk). Chagas (amerikansk) overføres af trypanosomer i fæces fra inficeret reduviid-insekt, der kommer ind på stedet for dens bid.
Patogenese:Afrikansk: hæmolymfatisk fase, efterfulgt af infektion af CNS, der forårsager meningoencefalitis.
Amerikansk: indledende akut fase, derefter langvarig kronisk fase med ødelæggelse af inficerede celler, især neuroner, megacolon, megaoesophagus. Pludselig død af hjertearytmi eller bristet hjerteaneurisme, hjertesvigt.
Behandling og forebyggelse:Forskellige antitrypanosomale lægemidler, nogle stadig i brug, meget giftige (f.eks. arsenik). Undgåelse af vektorer. Vektorkontrol.

Cystoisospora belli

KarakteristikaEn coccidieparasit, der inficerer epitelceller i tyndtarmen.
Identifikation:Diagnose af infektion baseret på mikroskopi af oocyster i farvede fækale udstrygninger eller mikroskopi af fækale koncentrater. Indre morfologi af oocysten i koncentrater hjælper med identifikation.
Sygdom:Kronisk tarmsygdom, især hos immunkompromitterede patienter. Symptomerne på infektion omfatter diarré, utilpashed og mavesmerter.
Smitter via:Smitte sker ved indtagelse af sporulerede oocyster fra en anden værts fæces.
Patogenese:Invasion af epitelceller i tyndtarmen. Reproduktionscyklusser (ukønnet og kønnet reproduktion) med yderligere epitelcelleinvasion og yderligere produktion af oocyster, som udskilles i fæces.
Behandling og forebyggelse:Trimetoprim-sulfametoxazol, hygiejne og forbedrede sanitære forhold.

Orme (Vermes)

Bændelorme (Cestoda)

Diphyllobothrium latum

Karakteristika:Stor voksen bændelorm i tarmen. Scolex med sugeriller, ikke sugekopper. Æg frigives og udskilles med fæces.
Identifikation:Fækale koncentrater. Æg i fæces har karakteristisk operculum (låg). Morfologi af ormesegmenter, hvis de passerer i fæces.
Sygdom:Diphyllobothriasis (fiskebændelorm). Udbredt over hele verden. Hyppigst, hvor ferskvandsfisk spises rå.
Smitter via:Larvestadier i fisk. Voksen orm erhverves, når inficeret fisk spises rå eller underkogt.
Patogenese:Normalt asymptomatisk, men op til 20% kan have diarré eller abdominalt ubehag. Diphyllobothrium kan være forbundet med vitamin B12-mangel forårsaget af dissociation af vitamin B12-intrinsic factor-komplekset i tarmlumen.
Behandling og forebyggelse:Niclosamid, praziquantel. Tilberedning af fisk. Hygiejne.

Echinococcus granulosus

Karakteristika:Store væskefyldte ekinokokcyster (hydatid) i lever (ca. 66%), lunger (ca. 25%). Kan forekomme i ethvert organ eller system (f.eks. knogler, CNS).
Identifikation:Ultralyd, MR- eller CT-skanning, serologi.
Sygdom:Ekkinokokose, cystisk hydatidsygdom. Udbredt over hele verden, hyppigst i lande med fåreavl.
Smitter via:Indtagelse af æg fra voksne bændelorme hos hunde. Naturlig cyklus er voksen orm i hundens tarm, larvestadie (cyster) i fårets lever.
Patogenese:Cyster udøver tryk på indre organer. Frigivelse af cystevæske kan forårsage anafylaksi. Lækage af cysten kan resultere i spredt sygdom.
Behandling og forebyggelse:Albendazol. Kirurgisk fjernelse eller terapeutisk injektion af cyster. Forebyggelse af, at hunde spiser inficerede indvolde fra får. Hygiejne efter håndtering af hunde. Ormekur til hunde.

Hymenolepis nana og Hymenolepis diminuta

Karakteristika:Små (2-4 cm) voksne bændelorme i tarmen. Scolex med sugekopper og kroge. Æg sendes ud med fæces. Livscyklus er direkte for H. nana og via rottelopper som mellemvært for H. diminuta, hvor gnavere er de vigtigste endelige værter.
Identifikation:Mikroskopi af fækale koncentrater. Tyndskallede æg i fæces.
Sygdom:Hymenolepiasis (dværgbændelorm) er udbredt i hele verden. Udbredelsen af H. nana-infektion kan overstige 25% i fattige landsbysamfund.
Smitter via:Slugning af æg (H. nana). Tilfældig indtagelse af larver i rottelopper (H. diminuta).
Patogenese:Ofte asymptomatisk hos let inficerede personer. Antallet af H. nana kan opbygges ved autoinfektion hos børn, og det kan resultere i enteritis med diarré og vægttab.
Behandling og forebyggelse:Niclosamid, praziquantel, hygiejne og sanitet.

Slægten Taenia

To arter af denne slægt inficerer mennesker: T. saginata og T. solium.
Karakteristika:Store (meterlange) voksne bændelorme i tarmen. Scoleces med sugekopper (saginata) eller sugekopper og kroge (solium). Proglottider (segmenter) udskilles i fæces. Små cyster (larvestadier af solium) kendt som cysticerci i muskler, CNS og øjne.
Identifikation:Proglottider i fæces. Arterne kan identificeres på baggrund af antallet af livmodergrene (T. saginata 15-30; T. solium 7-12). Æg i fæces er morfologisk identiske for begge arter. PCR er nødvendig for at bestemme arten af det tilstedeværende æg. MRI (foretrukket) eller CT-scanning, plus serum og CSF Western blot for specifikt antistof og ELISA for antigen ved mistanke om cysticercose.
Sygdom:Tarm taeniasis (okse- og svinebændelorm). Cysticercose (larvestadier i væv) forekommer kun med T. solium. Bred geografisk udbredelse, men ses sjældent i områder med godt dyrehold og effektive kloakeringssystemer.
Smitter via:Voksne orme erhvervet ved at spise råt eller underkogt kød (oksekød for T. saginata; svinekød for T. solium) fra dyr, der er inficeret med larvestadier. Cysticercose via indtagelse af T. solium-æg i fødevarer, der er forurenet med fækalier fra en person, der er inficeret med voksne T. solium.
Patogenese:Voksne orme er ofte asymptomatiske, men kan give ubehag i maven og diarré. Ved cysticercose kan cyster i hjernen resultere i kramper eller andre neurologiske symptomer. Neurocysticercose er en førende årsag til erhvervet epilepsi.
Behandling og forebyggelse:Niclosamid eller praziquantel mod indvoldsorm. Albendazol plus praziquantel under steroiddækning til parenkymale neurocysticercose. Forebyggelse afhænger af en One Health-tilgang og omfatter kødinspektion, passende tilberedning af kød, god hygiejne for at forhindre, at menneskelig fæces forurener græsnings- og foderområder for kvæg og svin, samt hygiejne.

Ikter (Trematoda)

Clonorchis sinensis

Karakteristika:Leverflue. Smalle aflange orme i galdegangene.
Identifikation:Æg i fækale koncentrater.
Sygdom:Klonorchiasis (Asien).
Smitter via:Larvestadier i ferskvandsfisk; voksne flukes erhverves, når inficerede fisk spises rå eller underkogte.
Patogenese:Inflammation og forvrængning af galdegangene. Let inficerede personer har måske ingen symptomer. Kraftige infektioner giver mavesmerter, gulsot og træthed. Langvarige kraftige infektioner kan resultere i kolangiokarcinom.
Behandling og forebyggelse:Praziquantel. Tilberedning af fisk. Hygiejne.

Paragonimus westermani

Karakteristika:Lungeikt. Tykke kødfulde orme, der lever parvis i fibrøse lungecyster.
Identifikation:Æg i sputum eller fæces. Serologi.
Sygdom:Paragonimiasis. P. westermani i Asien; P. africanus i Afrika; P. mexicanus i Mexico og Mellem- og Sydamerika.
Smitter via:Larvestadier i krabber; voksne ikter erhverves, når inficeret krabbekød spises råt eller utilstrækkeligt tilberedt.
Patogenese:Inflammation i lungerne med feber, hoste og brystsmerter; sekundære bakterielle infektioner. Hulrum kan forveksles med tuberkulose. Ektopiske flukes i CNS er mere almindelige hos børn og kan resultere i parasitisk meningitis, hovedpine, kramper og synsforstyrrelser, afhængigt af hvor læsionerne sidder.
Behandling og forebyggelse:Praziquantel eller triclabendazole. Tilberedning af krabbekød. Hygiejne.

Slægten Schistosoma

Slægten indeholder flere arter, der kan inficere mennesker. Tre er af stor betydning: S. haematobium, S. japonicum og S. mansoni.
Karakteristika:Blodorm; voksne orme i blodkar omkring tarmen (S. japonicum, S. mansoni) eller blæren (S. haematobium). Æg i væv.
Identifikation:Mikroskopi af fæceskoncentrater og filtrering af urin for æg. Æg med pigge i fæces (S. japonicum, lille lateral pig; S. mansoni, stor lateral pig). Æg i urin (S. haematobium, terminal rygsøjle). Lateral flow assay til påvisning af cirkulerende katodisk antigen i urin til diagnosticering af S. mansoni-infektion i endemiske områder. Serologi (IgG ELISA).
Sygdom:Schistosomiasis. Udbredt i tropiske/subtropiske lande (S. mansoni, Afrika, Sydamerika; S. haematobium, Afrika, Mellemøsten; S. japonicum, Asien).
Smitter via:Larver, der frigives fra æg, inficerer vandlevende snegle. Disse frigiver infektive cerkarier, som aktivt trænger ind i menneskers hud.
Patogenese:Overfølsomhedsreaktioner på æg forårsager inflammation, granulomdannelse og fibrose i tarmen, blæren, kønsorganerne og leveren. Portal hypertension ved infektioner med S. japonicum og S. mansoni. Stigende anerkendelse af urogenital schistosomiasis, især kvindelig genital schistosomiasis, som et folkesundhedsproblem.
Behandling og forebyggelse:Praziquantel. Undgåelse af inficeret vand. Kontrol af snegle. Hygiejne.
Masseindgivelse af medicin (forebyggende kemoterapi) til risikogrupper i endemiske områder.

Rundorme (Nematoda)

Ascaris lumbricoides

Karakteristika:Stor (op til 30 cm) tarmspoleorm; vandrende stadier passerer gennem lungerne. Der er tegn på, at A. lumbricoides danner et genetisk kompleks med A. suum fra svin, hvor krydsning er mulig.
Identifikation:Mikroskopi af fækale koncentrater. Tykskallede æg i fæces; orme udskilles også af og til.
Sygdom:Ascariasis. Udbredelse på verdensplan. Almindeligst i tropiske og subtropiske lande.
Smitter via:Indtagelse af infektive æg i forurenet jord, mad eller vand. Æggene kan overleve i miljøet i 6-10 år.
Patogenese:Migrerende larver forårsager pneumoni. Voksne kan blokere tarmen, forstyrre fordøjelsen og optagelsen af mad og vandre ind i galde- eller bugspytkirtelkanaler. Allergiske symptomer kan forekomme i den akutte fase.
Behandling og forebyggelse:Albendazol, mebendazol, pyrantel pamoat. Forebyggende kemoterapi til børn i førskole- og skolealderen. Hygiejne og sanitet. I betragtning af A. suums evne til at inficere mennesker kan det være nødvendigt med en One Health-tilgang for at kontrollere Ascaris i samfundet.

Enterobius vermicularis

Karakteristika:Lille (1 cm) rundorm i tyktarmen. Ormene kommer ud af anus om natten for at lægge æg.
Identifikation:Æg udvundet fra perianal hud med saltvandspind eller klæbende objektglas; voksne orme i fæces.
Sygdom:Enterobiasis, trådorm, børneorm. Verdensomspændende udbredelse, påvirker >1 milliard mennesker. Hyppigst hos børn i alderen 4-11 år. Tilbagevendende infektioner kan resultere i betydelig psykisk lidelse.
Smitter via:Sluger æg, som kan bæres på fingre og i støv. Æggene smitter, når de lægges, så direkte reinfektion er almindelig.
Patogenese:Perianal kløe. Migration til vagina kan forårsage vulvovaginitis.
Behandling og forebyggelse:Mebendazol, pyrantel pamoat, albendazol. Hygiejne.

Filarial nematoder

Stor gruppe. De vigtigste arter lever i lymfevæv (Wuchereria bancroftiBrugia malayi), i subkutant væv eller under bindehinden (Loa loa) eller i huden (Onchocerca volvulus).
Karakteristika:Voksne, lange, tynde orme, der lever i lymfebaner med mikrofilarier (larver) i blodet (WuchereriaBrugia), subkutant væv med mikrofilarier i blodet (Loa loa) eller i subkutane knuder med mikrofilarier i huden (Onchocerca).
Identifikation:Påvisning af mikrofilarier i farvet blodudstrygning, frisk filtreret blod (Wuchereria, Brugia, Loa loa) eller frisk hudafskrabning (Onchocerca). Serologi er mindre nyttigt. Påvisning af antigen for Wuchereria.
Sygdom:Lymfatisk filariasis (WuchereriaBrugia), loiasis (Loa loa), onchocerciasis eller flodblindhed (Onchocerca).
Smitter via:Mikrofilarier, der optages af blodædende insekter (myg, WuchereriaBrugiaChrysops hjorteflue, Loa loaSimulium sorte fluer, Onchocerca), udvikler sig til det infektive stadie og genindføres i mennesker ved det næste blodmåltid. Udbredt i tropiske og subtropiske lande.
Patogenese:Ved lymfatisk filariasis forårsager voksne orme betændelse i lymfeknuder og blokering af lymfebaner, hvilket undertiden forårsager elefantiasis (stort ben). Loiasis resulterer i lokaliseret angioødem (Calabar-hævelser) og subkonjunktival migration af voksne orme (øjenorm). Ved onchocerciasis fører overfølsomhed over for mikrofilarier til hud- og øjenlæsioner.
Behandling og forebyggelse:Diethylcarbamazin plus doxycyclin til lymfekræft; ekspertrådgivning påkrævet til Loa loa; doxycyclin plus ivermectin eller moxidectin til onchocerciasis. Undgåelse af vektorer. Kontrol af vektorer.

Krogorm

Generel betegnelse for blodsugende orme i tarmen. To store arter: Ancylostoma duodenale og Necator americanus.
Karakteristika:Små (1 cm) tarm rundorme; vandrende stadier passerer gennem hud og lunger. Voksne orme har udvidet mund, så de kan sætte sig fast på tarmslimhinden.
Identifikation:Mikroskopi af fækale koncentrater. Tyndskallede æg i fæces.
Sygdom:Krogorm-sygdom. Udbredt i tropiske og subtropiske lande.
Smitter via:Infektive larver trænger ind i huden (begge arter) eller i slimhinderne efter indtagelse (Ancylostoma).
Patogenese:Ormenes indtagelse af blod kan føre til anæmi og proteintab. Larvepenetration forbundet med lokal dermatitis (jordkløe).
Behandling og forebyggelse:Albendazol; mebendazol mindre effektiv; pyrantel. Masseindgivelse af medicin, både til voksne og børn. Hygiejne og sanitet.

Strongyloides stercoralis

Karakteristika:Lille (2 mm) tarmspoleorm, der kun lever i mennesker som larver og parthenogenetiske hunner. Vandrende stadier passerer gennem hud og lunger, ses ofte i lungerne ved hyperinfektion. Æg klækkes i tarmen; rhabditiforme larver i fæces kan blive til infektive filariforme larver direkte eller starte en fritlevende generation i jorden, hvorfra infektive filariforme larver udvikler sig. Autoinfektion opstår, når rhabditiforme larver udvikler sig til filariforme larver, mens de stadig er i tarmen, hvilket gør det muligt for Strongyloides at overleve på ubestemt tid i fravær af behandling.
Identifikation:Larver i friske fæcesprøver. Kul- eller agarpladekultur. Serologi.
Sygdom:Strongyloidiasis. Udbredt i tropiske og subtropiske lande.
Smitter via:Infektionslarver trænger ind i huden.
Patogenese:Hos immunkompromitterede patienter, især dem, der får steroidbehandling eller er co-inficeret med HTLV-1, gentagen autoinfektion (udvikling af larver, der frigives fra hunnerne i tarmen) kan føre til hyperinfektion (dissemineret strongyloidiasis), hvor larverne invaderer alt kropsvæv. Hyperinfektion kan kompliceres af gram-negativ bakteriæmi, og dødeligheden kan være helt op til 80%. Diarré og malabsorption ledsager kraftige tarminfektioner.
Behandling og forebyggelse:Ivermectin. Hyperinfestation kræver flere doser. Hygiejne og sanitet. Screening for Strongyloides før immunosuppression hos patienter, der potentielt er udsat for infektion på grund af rejser eller tidligere ophold i endemiske områder.

Toxocara (T. canis og T. cati)

Karakteristika:Invasion af larver af rundormen T. canis eller T. cati, der normalt modnes i tarmen hos henholdsvis hunde og katte.
Identifikation:Serologi ved hjælp af ELISA og Western blot.
Sygdom:Toxocariasis, visceral larva migrans, okulær larva migrans. Udbredelse på verdensplan.
Smitter via:Indtagelse af infektiøse æg fra hunde eller katte i forurenet jord, mad eller vand.
Patogenese:Invasion af kropsvæv, der forårsager granulomatøse inflammatoriske reaktioner. Larver i leveren kan føre til hepatomegali, i lungerne til pneumonitis og i CNS til kramper. Okulære granulomer kan forårsage ensidigt synstab.
Behandling og forebyggelse:Albendazol, plus eller minus kortikosteroider, til visceral larva migrans. Ocular larva migrans kræver fælles behandling med oftalmologi; behandlingsmulighederne omfatter steroider eller steroider plus albendazol. Øjenkirurgi er undertiden påkrævet. Hygiejne. Beskyttelse af børns legepladser og sandkasser mod forurening fra hunde- og kattefækalier. Rutinemæssig ormekur til hunde og katte, også under drægtighed før fødsel, for at forhindre laktogen overførsel til hvalpe eller killinger.

Trichinella spiralis

Karakteristika:Bittesmå (2-3 mm) rundorme, der lever som voksne i tyndtarmens enterocytter. Oprullede larver i skeletmuskelceller. Lav værtsspecificitet; inficerer og modnes i en lang række pattedyr.
Identifikation:Kliniske tegn, serologi, muskelbiopsi, der viser larver inde i nurse-celler (modificerede muskelceller).
Sygdom:Trikinellose er udbredt i hele verden.
Smitter via:Erhverves ved at spise råt eller utilstrækkeligt tilberedt kød (normalt svinekød; vildsvine- eller hestekød er også muligt), der indeholder infektive larver.
Patogenese:Afhænger af antal og placering af larver. Diarré i tarmfasen. Allergiske symptomer, skeletmuskelsmerter, myokarditis; kan være dødelig (f.eks. ved CNS-involvering).
Behandling og forebyggelse:Tidlig behandling med albendazol eller mebendazol. Supplerende kortikosteroider, hvis symptomerne er alvorlige. Tilberedning af kød.

Trichuris trichiura

Karakteristika:Mellemstore (3-5 cm) rundorme i tyktarmen. Kroppen har en karakteristisk piskeormsform med en lang, tynd forende og en kort, tykkere bagende.
Identifikation:Mikroskopi af fæceskoncentrat. Æg i fæces har karakteristisk form, oval med prop ved hver pol.
Sygdom:Trikuriasis. Udbredt over hele verden. Mest udbredt i områder med varmt, fugtigt vejr.
Smitter via:Indtagelse af inficerede æg i forurenet jord, mad eller vand. Børn har en højere ormebyrde.
Patogenese:Lette infektioner er asymptomatiske. Kraftige infektioner kan give trichuris dysenteri syndrom med rektal prolaps, rektal blødning, anæmi, væksthæmning og vækstforsinkelse hos børn.
Behandling og forebyggelse:Mebendazol. Forebyggende kemoterapi til børn i førskole- og skolealderen. Hygiejne og sanitet.

Prion-sygdomme

KarakteristikaIkke vira. Prioner er overførbare proteiner, der forårsager spongiforme encefalopatier, som giver progressive neurodegenerative lidelser. De rammer både mennesker og dyr. De ætiologiske agenser for de menneskelige prionsygdomme har de samme generelle træk og er sporadiske, arvelige eller erhvervede. Sygdommene er Creutzfeldt-Jakobs sygdom (CJD), Gerstmann-Straússler-Scheinker (GSS) syndrom, fatal familiær insomni (FFI), variant CJD og kuru. Dyresygdommene er bovin spongiform encefalopati (BSE), chronic wasting disease, scrapie, overførbar mink-encefalopati, felin spongiform encefalopati og spongiform encefalopati hos hovdyr. Prototypen, scrapie, forårsager CNS-sygdom hos får. Værtskodet prionprotein (PrP) i let ændret form (PrPSc) er overførbart og forårsager unormal foldning af cellulære proteiner, der fører til spongiform forandring og neuronal død i hjernen. Meget modstandsdygtig over for varme (særlige autoklaveringsprocedurer kræves til destruktion), kemiske stoffer og bestråling. Meget langsom replikation, meget lang inkubationstid (op til 20 år hos mennesker). Inficerer en række pattedyr og kan overføres til køer, mink, katte og mus (f.eks. når fødevarer indeholder inficeret materiale).
Sygdom:Spongiforme encefalopatier, prionsygdomme.
Kuru: dødelige neurologiske sygdomme i Papua Ny Guinea forekommer stadig, men er meget sjældne.
CJD: sjælden kronisk encefalopati, forekommer i hele verden; 10 % af tilfældene er familiære med muteret prionprotein-gen. GSS og FFI.
Smitter via:Kuru: fra at spise inficeret menneskehjerne under rituelle fester (kan være indtagelse eller skyldes overførsel via læsioner i huden).
CJD (sporadisk CJD): i de fleste tilfælde ukendt; overføres lejlighedsvis fra inficeret menneskehjerne, men også via blod og ved medicinske og kirurgiske procedurer (iatrogen CJD); familiære tilfælde overføres genetisk. Variant CJD fra indtagelse af BSE-inficerede fødevarer.
Patogenese:Smitstoffet formerer sig ubønhørligt i lymfevæv og derefter i hjerneceller, hvor det producerer intracellulære vakuoler og aflejring af ændret værtsprionprotein. Ensartet dødelig, hvis værten lever længe nok.
Undersøgelser og identifikationMR-skanning af hjernen viser hyperintense områder i hjernebarken, basalganglier og thalamus. Elektroencefalogram viser generaliseret afmatning og polyspike-bølgekomplekser og skarpe bølger.
Lumbalpunktur: CSF positiv for 14-3-3-protein og forhøjet total tau-protein og neuronspecifik enolase. Dog ikke definitivt, fordi de kan være resultatet af neuronal død/skade i almindelighed.
Positiv gentest for prionprotein: mutationer ved codon 129 i prionproteingenet.
Realtids quaking-induceret konverteringsassay. Prøven tilsættes rekombinant PrP, et amyloidfølsomt fluorescerende farvestof og et kaotropisk middel, og den inkuberede plade rystes kraftigt (quaked), og fluorescensen måles, når der dannes fibriller. Femtogrammængder af PrPSc kan påvises.
Intracellulære vakuoler (spongiform forandring) synlige histologisk i hjernebiopsi. Se også neuronalt tab og astrogliose. PrPSc påvist ved immunhistokemi er en definitiv diagnostisk test.
Isolering af agens kræver forsøgsdyr og er langvarigt, vanskeligt og ikke rutinemæssigt udført. Ingen specifikke immunreaktioner.
Behandling og forebyggelse:Ingen behandling eller vaccine. Da patogenesen involverer rekruttering af PrPSc til prioner, er en terapeutisk strategi rettet mod PrPSc. Kuru uddøde, da kannibalisme ophørte. Iatrogen overførsel af CJD kan forebygges (f.eks. da genmodificeret væksthormon blev tilgængeligt).